摘要：

依据线栓法建立急性脑梗死大鼠模型，分为脑梗死大鼠模型组、不同Sal干预（50、200 mg/kg）组、MLCK抑制剂（ML-7）组（1 mg/kg）、200 mg/kg Sal+ML-7组，仅进行分离颈总动脉和颈内、外动脉的13只大鼠为假手术组，随后对大鼠进行神经功能评分、脑含水量检测；伊文思蓝（EB）检测血脑屏障通透性；TTC检测大鼠梗死体积；试剂盒检测大鼠脑组织细胞凋亡；HE检测脑组织病理学变化；qRT-PCR检测脑组织相关连接蛋白-闭合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白（Claudin）-5的表达；Western blot检测脑组织MLCK/MLC通路相关蛋白表达。探讨Sal调节MLCK/MLC信号通路对急性脑梗死大鼠血脑屏障的影响。结果显示与假手术组相比，模型组大多数神经元出现皱缩、核仁消失，神经功能评分、脑含水量、EB渗出量、脑梗死体积、细胞凋亡率、p-MLC2/MLC2、MLCK表达显著增加，Occludin、Claudin-5 mRNA表达显著降低（P<0.05）；与模型组相比，50 mg/kg Sal组、200 mg/kg Sal组、ML-7组病理损伤得到改善，神经功能评分、脑含水量、EB渗出量、脑梗死体积、细胞凋亡率、p-MLC2/MLC2、MLCK表达显著降低，Occludin、Claudin-5 mRNA表达显著增加，不同剂量Sal间有统计学差异（P<0.05）；与200 mg/kg Sal组、ML-7组相比，200 mg/kg Sal+ML-7组神经功能评分、脑含水量、EB渗出量、脑梗死体积、细胞凋亡率、p-MLC2/MLC2、MLCK表达显著降低，Occludin、Claudin-5 mRNA表达显著增加（P<0.05）。表明Sal通过调节MLCK/MLC信号通路改善急性脑梗死大鼠血脑屏障，保护大鼠神经功能。