智能中医是中医诊断客观化和解决优质中医资源匮乏的有效途径，其基础是数字化的中医诊断信息。这就需要通过信息采集装置获取诊断信息，然后传输到服务器进行规范存储和管理，以便利用智能算法程序进行调用。构建中医信息采集系统服务器，采用前后端分离方式，前端使用Vue+Element UI的框架，后端采用SpringBoot框架，数据存储采用Mysql数据库。最终构建的服务器具有与移动端交互、存储移动端数据的功能;同时开发了有数据查询、数据导出功能的Web终端，达到预期的目标。对智能中医系统的研究具有一定参考意义。

分析了精密时间内插的原理与影响因素，提出一种基于反馈原理的细测量模块与基于环形计数器的粗计数模块的进位链内插方法。此方法在Altera CycloneⅣ系列的低成本FPGA EP4CE30F17C8N中得到验证，验证结果显示本进位链内插方法可在低成本FPGA中实现精准的时间内插，并帮助实现RMS分辨率约19。63 ps的精密TDC测量系统。

由电磁波在介质中的传播，以及介质与介质界面处电场和磁场的切线分量的连续条件，通过详细的理论推导，分别给出了光在介质中传播的传输矩阵，以及光在介质界面处的匹配矩阵，从而得到光子晶体和组合结构光子晶体的总的传输矩阵，进一步给出它们的反射率。在此基础上，研究了具有反转对称组合结构为(ABA)^N(BAB)^M的光子晶体的界面态，其中介质B为葡萄糖溶液，其折射率是葡萄糖浓度的函数。通过数值计算发现，在组合结构的表面阻抗虚部之和等于零，以及组成组合结构的每个光子晶体的反射相位之和等于零的特征频率处，产生一个界面态。随着葡萄糖浓度的增加，界面态的位置向右移动即蓝移，且界面态的峰值变小。随着介质A和B的厚度d_a，d_b 的变大，界面态位置向左移动，峰值几乎不变。随着入射角的变大，界面态向右移动，峰值变化较小。因此，可以通过改变葡萄糖的浓度，介质A和B的厚度以及入射角的大小，即可实现界面态的位置和峰值的调节。以上所得到的关于界面态的一些结论，为光学器件的设计提供重要的理论依据，对实际应用具有潜在的指导意义。

分析了基于RISC-V架构的浮点运算单元设计方法和运行流程。以System Verilog为验证语言，以VCS和Verdi为编译仿真软件，设计了多个底层UVM验证组件，搭建了浮点运算单元的UVM验证平台。针对功能验证点编写测试用例，根据基础情况和边界情况的多种浮点运算场景配置测试参数，进行了浮点运算单元的功能验证，分析了验证平台运行数据报告、运算结果的Verdi波形、代码覆盖率和功能覆盖率。

为了探讨加味天雄散干预SCF-SRC-AKT-FYN-PLCγ信号通路调节精原干细胞增殖的作用机制，将75只清洁级SD大鼠随机分为5组(每组15只)，即对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。对照组予以等剂量水溶剂灌胃处理，其余4组进行腺嘌呤灌胃建立少精子症大鼠模型。建模结束后，模型组和对照组予以等剂量水溶剂治疗，其余3组分别予以低、中、高剂量加味天雄散治疗。治疗4周后检测大鼠精子浓度和活率，RT-PCR和WB分别检测睾丸组织精原干细胞特异性标志物CDH1和SCF-SRC-AKT-FYN-PLCγ信号通路各因子mRNA和蛋白表达，酶联免疫方法检测氧化应激指标SOD和MDA表达。经加味天雄散治疗后，少精子症大鼠精子浓度和精子活率增加，睾丸组织精原干细胞特异标志物CDH1和SCF-SRC-AKT-FYN-PLCγ信号通路各因子mRNA及其蛋白表达均增加，氧化应激指标SOD表达增加并且MDA表达下降，且差异有统计学意义。本研究表明加味天雄散能够促进精原干细胞增殖，提高精子浓度和精子活率，改善氧化应激，并可能通过调节SCF-SRC-AKT-FYN-PLCγ信号通路促进精原干细胞增殖。

探究了滨海湿地高性能氮去除功能菌种质资源及其功能特性。从天津滨海湿地土壤中分离获得一株好氧反硝化细菌WH9，利用16S rRNA测序方法鉴定为Klebsiellasp. WH9.对该菌株分别在不同碳源、温度、氮负荷和接种量条件下的生长和脱氮性能进行测定。菌株Klebsiellasp. WH9的生长和脱氮性能分别受到碳源、温度、氮负荷、接种量的显著影响（P<0.05）。单因素实验结果表明，该菌株生长和脱氮性能在以蔗糖为碳源条件下最高（总氮去除率90.85%），随温度的升高而提高（35℃条件下，总氮去除率89.72%），随氮负荷增加而提高（初始硝态氮质量浓度为200mg/L条件下，总氮去除率86.31%），随接种量的增加而先提高后降低（接种量5%条件下，总氮去除率87.92%）。菌株Klebsiellasp. WH9具有优良的好氧反硝化特性，在治理滨海湿地氮污染方面具有很好的应用潜力。

为探究姜黄素（CUR）对慢性偏头痛（CM）大鼠的治疗作用，并研究其作用机制.随机将SD大鼠分为6组：对照组、模型组、CUR低、中、高剂量组、H-89组。采用硝酸甘油（NTG）腹腔注射构建CM大鼠模型，在造模第1、3、5、7、9天对大鼠进行疼痛阈值检测、行为学测试.分离大鼠神经元细胞，筛选CUR最佳浓度，将细胞分为NC组、NTG组、CUR低剂量组、CUR中剂量组、CUR高剂量组、H-89组，CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测三叉神经脊束尾侧核（TNC）组织和神经元细胞环磷酸腺苷（cAMP）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量，Western Blot检测TNC组织和神经元细胞中蛋白激酶A（PKA）、p-PKA、cAMP反应元件结合蛋白（CREB）、p-CREB蛋白表达。结果显示，与对照组相比，模型组大鼠眶周机械痛阈、足底机械痛阈、热缩足潜伏期、cAMP含量、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达显著降低，IL-1β、TNF-α、挠头次数、爬笼次数显著升高（P<0.05）；与模型组相比，CUR低、中、高剂量组大鼠眶周机械痛阈、足底机械痛阈、热缩足潜伏期、cAMP含量、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达显著升高，IL-1β、TNF-α、挠头次数、爬笼次数显著降低（P<0.05）；在NTG诱导神经元细胞中，与0μmol/L CUR比较，5、10、20、40μmol/L CUR显著提高细胞活力（P<0.05），选用5、10、20μmol/L浓度CUR做后续实验；与NC组相比，NTG组细胞活力、cAMP含量、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平明显降低，IL-1β、TNF-α、凋亡率（%）明显增加（P<0.05）；相比于NTG组，CUR低、中、高剂量组IL-1β、TNF-α、凋亡率明显降低（P<0.05），细胞活力、cAMP含量、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平明显增加.PKA抑制剂H-89能逆转CUR对CM大鼠的治疗作用（P<0.05）。表明CUR能缓解CM大鼠症状，降低炎症反应，减少神经元细胞凋亡，其作用机制可能与cAMP/PKA/CREB信号通路的激活有关。

本研究将大鼠随机分为假手术（Sham）组、模型（Model）组、低剂量根皮苷（PHL）（PHL-L）组、中剂量PHL（PHL-M）组、高剂量PHL（PHL-H）组和PHL-H+NF-κB通路激活剂PMA（PHL-H+PMA）组.除Sham组外均构建前交叉韧带横断诱导的骨关节炎大鼠模型，观察大鼠关节软骨组织病理状态，评估大鼠关节软骨损伤程度；采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠关节灌洗液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素1β（IL-1β）表达水平；采用试剂盒检测大鼠关节灌洗液中氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）的水平；采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测关节软骨组织中核转录因子-κB p65/Nod样受体蛋白3（NF-κB p65/NLRP3）信号通路相关蛋白以及Ⅱ型胶原（COL-Ⅱ），基质降解酶13（MMP13）的表达水平.探究PHL调节NF-κB p65/NLRP3信号通路对前交叉韧带横断诱导的大鼠骨关节炎的影响.结果显示，相较于Sham组，Model组大鼠关节软骨组织存在明显病理损伤，其关节软骨层状结构消失，伴有炎性细胞浸润，软骨聚糖大量损失，且大鼠关节灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β和MDA表达水平、Mankin评分以及膝关节组织中NF-κB p65，NLRP3和MMP-13表达水平升高（P<0.05），而灌洗液中SOD和GSH-PX表达水平以及膝关节组织中COL-Ⅱ表达水平降低（P<0.05）；相较于Model组，PHL-L组、PHL-M组和PHL-H组大鼠关节软骨组织损伤程度逐渐减轻，关节软骨层逐渐增厚，四层结构清晰，骨细胞增多且排列逐渐趋于有序，软骨聚糖逐渐增加，且大鼠关节灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β和MDA表达水平、Mankin评分以及膝关节组织中NF-κB p65，NLRP3和MMP-13表达水平逐渐降低（P<0.05），而灌洗液中SOD和GSH-PX表达水平以及膝关节组织中COL-Ⅱ表达水平逐渐升高（P<0.05）；NF-κB通路激活剂PMA的加入则逆转了PHL对骨关节炎的改善作用（P<0.05）.表明PHL能够改善前交叉韧带横断所诱导的大鼠骨关节炎，其作用机制可能与抑制NF-κB p65/NLRP3信号通路有关.

探讨羌活提取液调节TLR4/MyD88/NF-κB通路对股骨骨折大鼠术后疼痛及认知功能障碍（POCD）的影响。通过截断股骨、固定克氏针制备股骨骨折大鼠模型，随机分为骨折组、低剂量羌活组、高剂量羌活组、迈之灵片组、高剂量羌活+激活剂组，并以仅暴露股骨的10只大鼠作为假手术组，干预结束后，随机选取5只大鼠进行疼痛行为学检测-机械性痛阈值（MWT）及热缩足潜伏期（TWL）；另外5只大鼠进行水迷宫实验及Y迷宫实验，以逃避潜伏期、记忆次数评估认知功能；分离血清，检测TNF-α、白细胞介素-6（IL-6）、IL-10水平；分离股骨组织，进行病理损伤检测；分离海马组织，评估尼氏小体变化及TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白表达.与假手术组相比，骨折组逃避潜伏期、记忆次数、TNF-α、IL-6、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达明显增加，MWT、TWL、IL-10水平、愈合评分降低（P<0.05）；与骨折组相比，低剂量羌活组、高剂量羌活组、迈之灵片组逃避潜伏期、记忆次数、TNF-α、IL-6、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达明显降低，MWT、TWL、IL-10水平、愈合评分增加，不同剂量羌活提取液有差异（P<0.05）；与高剂量羌活组相比，高剂量羌活组+激活剂组逃避潜伏期、记忆次数、TNF-α、IL-6、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达明显增加，MWT、TWL、IL-10水平、愈合评分降低（P<0.05）。表明羌活提取液通过激活TLR4/MyD88/NF-κB通路改善股骨骨折大鼠术后疼痛及POCD。

研究了在模糊环境下保险公司的最优再保险和投资策略问题。假设保险公司有两类保险业务，其中第一类保险业务具有索赔相依性，即历史索赔会对未来索赔产生影响。保险人允许购买比例再保险，且其盈余可投资于无风险资产，价格过程由CEV模型描述的风险资产，违约债券和一个模糊资产组成的金融市场。保险公司的目标是最大化平滑模糊效应，应用随机控制方法和动态规划原理推导出违约前和违约后的再保险和投资策略。最后，通过数值分析说明了模型参数对最优策略的影响。

研究了一个带有径向位势的非线性Klein-Gordon-Born-Infeld系统，在对非线性项f (u)作出合适的假设下，引入加权Sobolev空间中的嵌入定理，利用变分法，山路定理，对称山路定理，建立了在加权Sobolev空间中非平凡解和高能量序列解的存在性。

采用DFT（密度泛函理论）的M06方法，结合自洽反应场理论的SMD溶剂效应模型，研究生理环境（水液相、1.013×10⁵ Pa、310.15 K）下缬氨酸三价钴（Val→Co³⁺）的旋光异构机制。研究发现，Val→Co³⁺的旋光异构可在H质子以N原子、O原子以及O原子与N原子联合作为迁移桥梁等反应通道实现。反应历程驻点的能量图计算表明，隐性溶剂效应下，H以O为桥迁移的反应具有优势，H以O与N联合为桥和以N为桥迁移的反应处于劣势，速控步骤的自由能垒分别是168.9、191.3和194.2 kJ/mol。显性溶剂效应下，H以O为桥迁移的反应仍最具优势，速控步骤的自由能垒降到69.2-69.6 kJ/mol之间。研究结果表明，生理环境下Val→Co³⁺的旋光异构速率稍逊色于温和反应，缬氨酸三价钴只能短期用于生命体补充钴元素和缬氨酸。

采用DFT（密度泛函理论）的M06-2X杂化交换泛函方法，结合处理溶剂效应的SMD模型方法（基于自洽反应场理），对处于生理环境的Val→K⁺对映体异构反应机制进行研究.研究发现，Val→K⁺的对映异构过程可通过羰基O原子或氨基N原子做为H质子转移桥梁实现。反应过程中相关驻点的能量图计算表明：H以N做桥迁移的异构反应具有优势。在水溶剂的极性及水分子（簇）的共同作用下，优势反应通道速控步骤的能垒大约在119.3-124.6 kJ/mol之间.结果表明，生命体内环境下Val→K⁺手性对映体间的异构反应速率很慢，利用缬氨酸钾给生命体同时补充钾离子和缬氨酸具有较好的安全性。

利用密度泛函理论的M06-2X和MN15方法，研究了水溶剂环境下（水溶剂效应利用自洽反应场理论的SMD模型方法处理）OH自由基与Eda分子酮式异构体的反应机制。研究发现，OH自由基与Eda酮式异构体的反应有抽H原子、加成到不饱和的C、加成到不饱和的N原子以及电子转移4个通道。反应势能面计算表明：OH自由基抽H的自由能垒在11.7-68.8 kJ/mol之间；OH加成到不饱和C的能垒在2.3-16.6 kJ/mol之间、加成到不饱和N的能垒是62.8和168.5 kJ/mol；Eda酮式异构体的单电子向OH转移的自由能垒是34.2 kJ/mol。结果表明，水溶剂环境下Eda酮式异构体容易清除羟自由基OH。