南开大学学报(自然科学版) ›› 2018 ›› Issue (6): 41-47.
摘要: 人免疫缺陷病毒I型(Human immunodeficiency virus type 1, HIV-1)是艾滋病的病原体.Tat是其编码的反式激活因子.为深入解析Tat在转录激活过程中的作用,在实验室前期发现Tat与RelB具有相互作用的基础上,确证了Tat可以促进RelB激活NF-κB;发现Tat促使细胞核内RelB增多;初步机制分析发现Tat不能促进细胞内p100的磷酸化和剪切,但可促进RelB乙酰化、磷酸化修饰.这些结果表明Tat可能通过改变RelB翻译后修饰增强RelB的转录激活活性.
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