南开大学学报(自然科学版) ›› 2018 ›› Issue (6): 41-47.

• • 上一篇    下一篇

HIV-1反式激活因子Tat促进RelB转录激活功能及机制初探

  

  1. 南开大学生命科学学院分子微生物与技术教育部重点实验室 Key laboratory of Molecular Microbiology and Biotechnology, Ministry of Education, College of Life Sciences,Nankai University
  • 出版日期:2018-12-20 发布日期:2019-01-15
  • 基金资助:
    国家自然科学基金(81571988; 31670151);

  • Online:2018-12-20 Published:2019-01-15

摘要: 人免疫缺陷病毒I型(Human immunodeficiency virus type 1, HIV-1)是艾滋病的病原体.Tat是其编码的反式激活因子.为深入解析Tat在转录激活过程中的作用,在实验室前期发现Tat与RelB具有相互作用的基础上,确证了Tat可以促进RelB激活NF-κB;发现Tat促使细胞核内RelB增多;初步机制分析发现Tat不能促进细胞内p100的磷酸化和剪切,但可促进RelB乙酰化、磷酸化修饰.这些结果表明Tat可能通过改变RelB翻译后修饰增强RelB的转录激活活性. 

关键词: NF-κB, Tat, RelB, 转录激活

中图分类号: 

  • R373