摘要：
脊髓损伤（pinal cord injury, SCI）是世界范围内的一个公共卫生问题。SCI通常会引发过度炎症反应，导致继发性组织损伤和进一步的细胞和器官功能障碍。除了炎症反应，氧化应激是SCI继发性损伤的重要组成部分。因此，减少炎症和氧化应激是治疗SCI的策略。目的是研究红景天苷（SAD）是否分别通过抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径和激活Nrf2通路对SCI发挥抗炎和抗氧化作用。在体外实验中，使用qRT-PCR法和酶联免疫吸附实验（ELISA）检测不同浓度SAD对脂多糖（LPS）激活的星形胶质细胞（AS）中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达以及不同浓度SAD对过氧化氢（H2O2）诱导的星形胶质细胞各组细胞中MDA含量、ROS水平、SOD和GSH-Px活力；qRT-PCR法和westernblot分别检测AS中P38、p-P38、JNK、p-JNK、ERK、p-ERK以及Nrf2、HO-1和NQO-1的表达。结果表明，不同浓度SAD抑制了对脂多糖（LPS）激活的星形胶质细胞中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达和释放。不同浓度的红景天苷能够通过减少MDA含量和ROS水平同时提高SOD和GSH-Px活力。此外，通过qRT-PCR和蛋白质印迹分析发现SAD抑制了P38、JNK和细胞外调节蛋白激酶（ERK）的表达并上调了Nrf2、HO-1、NQO-1的表达。结论是SAD可以通过抑制MAPK信号通路中P38、JNK和ERK磷酸化，减少SCI后小鼠星形胶质细胞的炎症反应，并通过激活Nrf2信号通路中Nrf2、HO-1、NQO-1减轻H2O2诱导的AS氧化损伤。