摘要：
将雄性Wistar大鼠随机分为对照组、T2DM-AMI组和GXB组，通过超声诊断仪检测心肌结构功能和血流动力学相关指标；ELISA 法检测各组大鼠心肌损伤标志物水平；流式细胞术检测GXB对T2DM-AMI大鼠心肌细胞凋亡的影响;收集GXB治疗T2DM-AMI 的相关靶点，构建PPI蛋白互作网络，筛选GXB治疗T2DM-AMI的核心靶点进行KEGG 富集分析;Western Blot检测心肌组织AGE/RAGE/ERK 通路蛋白及凋亡相关蛋白（Bax、Bcl-2、Cleaved-Caspase-3、Capase-3）表达水平。与对照组相比，模型组大鼠出现不同程度的心肌结构紊乱和心肌损伤，NT-proBNP、Mb和cTnI水平显著升高（P<0.01）；同时心肌组织中AGEs、RAGE蛋白表达水平以及p-ERK1/2/ERK1/2比值均显著增加（P<0.01），心肌细胞凋亡率显著上调. 相比于模型组，GXB组大鼠心肌组织结构紊乱和损伤均有减轻，NT-proBNP、Mb和cTnI水平显著降低（P<0.01），心脏结构功能及血流动力学指标的水平得到显著改善（P<0.05，P<0.01）。通过数据库共筛选到GXB有效成分28种，GXB治疗T2DM-AMI靶点172个；其中MAPK1、MAPK3、AKT1 等可能为GXB 治疗T2DM-AMI 的有效靶点；KEGG 分析显示，GXB 治疗T2DM-AMI 主要涉及癌症通路、AGE-RAGE信号通路、人巨细胞病毒感染和动脉粥样硬化等。Western Blot 结果显示，GXB大鼠心肌组织中AGEs、RAGE蛋白表达显著下调（P<0.01），磷酸化/总ERK1/2、Bax/Bcl-2 和Cleaved-Caspase-3/Capase-3比值明显降低（P<0.05）。GXB可改善T2DM-AMI 大鼠心肌结构功能及血流动力学，减轻心肌损伤，减少心肌细胞凋亡，GXB可能通过抑制AGE/RAGE/ERK信号通路活化发挥对T2DM-AMI 大鼠的心肌保护作用。