摘要：
将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、黄精多糖联合电针组（灌胃400 mg/kg+电针）和多奈哌齐组（灌胃0.45 mg/kg），建立血管性痴呆大鼠模型。采用Morris水迷宫实验和Nissl染色评估认知功能和神经元状况;ELISA 法检测炎症 IL-6、TNF-α、IL-1β 和 SOD、GSH-Px、LDH、MDA 指标;Real-time PCR 和 Westernblot法检测磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3（NLRP3）信号通路以及病理性沉积蛋白（神经细胞外β-淀粉样肽1-42（Aβ1-42）、微管相关蛋白（Tau）、微管相关蛋白磷酸化位点404（p-Tau（Ser404））指标的mRNA和蛋白表达水平；进而探讨黄精多糖联合电针调控PI3K/Akt/NLRP3通路对VD模型大鼠认知功能的影响及其机制。结果显示：与假手术组相比，模型组大鼠可见明显潜伏期延长、穿越平台位置次数和目标象限活动时间减少，且可测得LDH、MDA、IL-6、TNF-α、IL-1β的活性、水平及NLRP3、Aβ1-42、Tau、p-Tau（Ser404）的mRNA、蛋白表达水平显著升高以及SOD、GSH-PX的活性及PI3K、Akt的mRNA和蛋白表达水平显著降低（P<0.05、P<0.01或P<0.001）。相比模型组，黄精多糖联合电针和多奈哌齐组大鼠可见显著第4天潜伏期缩短以及次数和时间增加，且可测得 LDH、MDA、IL-6、TNF-α、IL-1β 的活性、水平及 NLRP3、Aβ1-42、Tau、p-Tau（Ser404）的mRNA、蛋白表达水平显著降低以及SOD、GSH-PX的活性及PI3K、Akt的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P<0.05，P<0.01或P<0.001）。表明黄精多糖联合电针可显著改善VD大鼠认知功能，其机制可能与调控PI3K/Akt/NLRP3通路，阻滞Aβ和Tau蛋白、炎症和氧化应激而缓解神经元损伤有关。