南开大学学报(自然科学版) ›› 2023 ›› Issue (6): 80-.

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急性胰腺炎患者血清外泌体在NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡中的作用机制研究

  

  • 出版日期:2023-12-20 发布日期:2024-02-02

  • Online:2023-12-20 Published:2024-02-02

摘要:

为了探究急性胰腺炎血清外泌体对于NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡的作用机制。首先选取20211月至20231月苏州大学附属第一医院收治的85名急性胰腺炎患者为研究对象,根据急性生理与慢性健康状况II(APACHE-II)评分分为轻症组45例和重症组40例,两组患者外周血中NLRP3表达采用蛋白质印记检验,IL-1β和IL-18浓度采用ELISA检验,表面分子CD63TSG101的水平采用流式法检验。结果表明:与轻症组相比,重症组患者APACHE-II评分显著升高,外周血NLRP3蛋白表达、IL-1β和IL-18浓度、CD63TSG101水平均上升,且NLRP3蛋白表达与急性胰腺炎患者的APACHE-II评分呈正相关。在细胞层面,以AR42J细胞作为对照组,取急性胰腺炎重症组患者外周血分离后的外泌体与AR42J细胞共培育作为外泌体共培育组,比较两组细胞的NLRP3caspase-1caspase-4caspase-5Cleaved-Caspase11GSDMD-FLGSDMD-N表达、细胞上清中IL-1β和IL-18浓度。结果表明:与对照组相比,外泌体共培育组细胞的NLRP3caspase-1caspase-4caspase-5Cleaved-Caspase11GSDMD-FLGSDMD-N表达均上调,且细胞上清中IL-1β和IL-18水平上升。综上所述,急性胰腺炎患者血清外泌体分泌水平与疾病严重程度相关,通过介导NLRP3炎症小体激活可促进细胞焦亡,为探究临床上急性胰腺炎的致病机制奠定分子基础。

关键词: