摘要：

为了探究急性胰腺炎血清外泌体对于NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡的作用机制。首先选取2021年1月至2023年1月苏州大学附属第一医院收治的85名急性胰腺炎患者为研究对象，根据急性生理与慢性健康状况II(APACHE-II)评分分为轻症组45例和重症组40例，两组患者外周血中NLRP3表达采用蛋白质印记检验，IL-1β和IL-18浓度采用ELISA检验，表面分子CD63和TSG101的水平采用流式法检验。结果表明:与轻症组相比，重症组患者APACHE-II评分显著升高，外周血NLRP3蛋白表达、IL-1β和IL-18浓度、CD63和TSG101水平均上升，且NLRP3蛋白表达与急性胰腺炎患者的APACHE-II评分呈正相关。在细胞层面，以AR42J细胞作为对照组，取急性胰腺炎重症组患者外周血分离后的外泌体与AR42J细胞共培育作为外泌体共培育组，比较两组细胞的NLRP3、caspase-1、caspase-4、caspase-5、Cleaved-Caspase11、GSDMD-FL和GSDMD-N表达、细胞上清中IL-1β和IL-18浓度。结果表明:与对照组相比，外泌体共培育组细胞的NLRP3、caspase-1、caspase-4、caspase-5、Cleaved-Caspase11、GSDMD-FL和GSDMD-N表达均上调，且细胞上清中IL-1β和IL-18水平上升。综上所述，急性胰腺炎患者血清外泌体分泌水平与疾病严重程度相关，通过介导NLRP3炎症小体激活可促进细胞焦亡，为探究临床上急性胰腺炎的致病机制奠定分子基础。