车载自组织网络、无人机自组织网络中节点高动态运动、网络拓扑变化频繁、链路维持时间短，使得传统的移动自组织网络路由协议不能适用。为了满足高动态自组网的需求，改进优化链路状态路由协议，引入移动预测机制。首先，在邻居发现过程中加入节点的位置和速度信息；其次，在中继选择时考虑邻节点的距离，选择不易中断的链路；然后，利用NS3进行仿真，结果表明，改进的优化链路状态路由协议提高了数据成功接收率，降低了端到端平均时延；最后，通过实物平台进行验证。

切分是光学字符识别中一个至关重要的步骤，它直接影响着最终文本识别的准确性。传统光学字符识别一般是针对给定的文本图像提供单一的切分策略，但在处理低质量或者格式多变的图像时效果较差。研究了多切分候选的选择问题，提出了一种针对多切分候选的基于GPT模型语义反馈的切分选择算法。实验表明，本文提出的算法，通过与GPT模型的语义评估能力有效结合，对低质量文本图像的切分任务取得了显著的改进，进一步提升了识别的准确率。

国防科技大学团队自主研发设计了MT-3000高性能多区异构处理器，并将其作为重要算力部署于我国新一代天河超级计算机系统中。为拓展MT-3000在人工智能领域的应用前景，亟需攻克PyTorch等主流深度学习框架仅与国外少数厂商的硬件深度绑定这一技术壁垒。聚焦于PyTorch中常用算子与MT-3000异构处理器适配方法的研究。针对MT-3000处理器中，部分PyTorch算子难以利用DSP加速核实现加速的问题。设计并实现了PyTorch虚拟算子。通过常用算子的对比实验表明，提出的方法准确可靠，且基本没有性能损失。

预训练语言模型的发展激发对网络数据的大规模需求，而网络数据往往具有较高的重复性和相似性，需要经过去重才能更好地被用于模型训练。目前的去重算法可以去除相似和相同的文本数据，但存在运算效率较低的问题，难以用于处理大规模文本数据。本研究提出一种面向大规模文本数据的去重算法，采用先局部后整体的去重策略，极大提高了去重的运算效率。实验结果表明，算法在50 h内完成371 GB数据的去重处理，较已有算法极大地提高了去重效率。

78转唱片历经100多年时间跨度的流转存放，已经成为濒危文化资源，对其抢救、数字化工作势在必行，其中回放音技术选型至为重要。需要对不同历史时期出品的唱片物理特性深入研究，梳理唱片声学机理，选择适用放音技术和设备，以准确还原历史唱片记录的原始音频信号。结合上海图书馆开展78转历史唱片系统研究和放音技术设备研发实践，多视角分析78转历史唱片技术特性，阐释78转唱片高保真放音设备功能和技术原理。历史唱片数字化工作重点是采用高保真回放音适用设备和正确方法采集物理唱片记录的音频信号，实现唱片记录的声音信息完整、真实还原。

在真核细胞中，内质网是一种非常重要的细胞器，是细胞内蛋白质与脂质合成的场所。从形态上划分，内质网可分为连续的管状结构以及片状结构。片状内质网通常被核糖体附着，主要负责蛋白质的合成 。Climp63(63-kDa cytoskeleton-linking membrane protein)是定位于片状内质网上的单次跨膜蛋白，对片状内质网的塑形有重要作用，它的缺失会导致片状内质网腔隙变窄。利用敲除Climp63的哺乳动物细胞来探究Climp63缺失对内质网关键蛋白表达的影响。通过免疫印迹发现，Climp63的缺失并不影响内质网中多种关键蛋白的表达，这为Climp63以及片状内质网功能的进一步研究提供了重要信息。

Follistatin-like 1(Fstl1)是促纤维化因子，在成纤维细胞中通过调节TGF-β信号参与肺纤维化发生过程。自噬是维持细胞稳态的过程，在细胞衰老和分化中起到重要的作用。在特发性肺纤维化全肺中自噬不足。通过博来霉素处理Fstl1+/-和Fstl1+/+小鼠构建肺纤维化模型，研究在肺纤维化发展过程中，Fstl1对肺纤维化的效应细胞即成纤维细胞中的自噬的调节。Western blot检测自噬标记蛋白LC3和p62的表达，qRT-PCR检测自噬相关基因ATG5，ATG7，ATG12的表达。在肺纤维化发展的不同时期成纤维细胞的自噬处于动态变化过程，在第7d时成纤维细胞自噬降到最低，随后逐渐恢复。在未经肺纤维化诱导的小鼠中，Fstl1单倍缺失不影响成纤维细胞自噬;在博莱霉素处理的小鼠中，Fstl1单倍缺失提高了成纤维细胞自噬。

全球变暖和氮输入增加是全球变化的两大重要方面，对全球生态系统均有深刻的影响。为探究全球变暖和氮输入增加对天津滨海湿地不同深度土壤可培养细菌群落组成及多样性的影响，采集天津滨海湿地0-10cm和10-20cm的湿地原生态土壤进行模拟增温和增氮交互实验，分析不同处理间土壤理化性质指标、土壤可培养细菌数量、土壤可培养细菌群落组成和多样性的差异，应用冗余分析探究土壤细菌群落组成与土壤理化因子间的相关关系。结果表明:增温和增氮对天津滨海湿地不同深度土壤各理化性质指标有显著影响;增温使土壤可培养细菌数量增加，但对土壤可培养细菌群落多样性有负面影响;不同深度土壤的可培养细菌数量和多样性对增氮的响应有所不同，总体上0-10cm土壤可培养细菌数量和多样性随氮输入的增加先升高再降低，10-20cm土壤可培养细菌数量和多样性随氮输入增加而提高。揭示了滨海湿地土壤细菌群落对全球变暖和氮输入增加共同作用的响应特点，为更好保护滨海湿地土壤微生物群落，有效发挥其在滨海湿地生态系统中的功能提供了理论依据。

为了解环状RNA细胞周期蛋白D1(circ-CCND1)靶向微小RNA(miR)-224-3p/沉默信息调节因子1(SIRT1)轴对食管癌细胞生物学行为的影响。利用qRT-PCR检测食管癌组织和细胞中circ-CCND1、miR-224-3p、SIRT1mRNA表达水平;生物信息学、双荧光素酶实验、pulldown实验、RIP实验验证circ-CCND1、SIRT1与miR-224-3p靶向关系;EdU、CCK-8法测定细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭，Westernblot检测SIRT1、Bcl-2、Bax、MMP9蛋白表达。结果表明，circ-CCND1、SIRT1在食管癌组织和细胞表达升高，miR-224-3p表达降低(P<0.05)，选择ECa-109细胞进行后续实验;生物信息学、双荧光素酶实验、pulldown实验、RIP实验证实circ-CCND1、SIRT1与miR-224-3p存在靶向关系;沉默circ-CCND1或过表达miR-224-3p可显著抑制ECa-109细胞增殖、迁移、侵袭，促进凋亡(P<0.05);抑制miR-224-3p表达或过表达SIRT1可逆转沉默circ-CCND1或过表达miR-224-3p对ECa-109细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用，减少凋亡。裸鼠实验显示，沉默circ-CCND1可抑制移植瘤体积和质量，升高miR-224-3p表达水平，降低SIRT1和Ki-67阳性率。结论是circ-CCND1在食管癌中表达上调，沉默circ-CCND1表达可通过调节miR-224-3p/SIRT1轴，抑制细胞增殖、迁移和侵袭，促进凋亡。

铁死亡是一种非凋亡性细胞死亡形式，近年来已被发现与胃癌密切相关。然而，铁死亡相关基因在肿瘤免疫调节和预后预测中的潜在作用仍有很大的探索空间。基于公共数据库中的胃癌数据和铁死亡相关数据，通过LASSO回归分析建立了一个包含DUSP1和NOX4基因的风险分数预测模型。通过ROC曲线和KaplanMeier曲线评估了其准确性并且证明了其临床价值，同时。利用KEGG-GO分析预测了潜在的生物学功能。ImmuCellAI用于对免疫细胞浸润进行评分，并预测对免疫检查点阻断剂疗法反应的敏感性。模型也被用来预测药物的反应性，并探讨其临床转化意义。通过GEPIA数据库、RT-qPCR和IHC验证了DUSP1和NOX4的表达。该研究系统地在胃癌中建立了一个具有一定普适性的铁死亡相关预后预测模型，并全面总结了其预后意义和免疫相关效应。DUSP1和NOX4可作为未来潜在的治疗靶点和STAD患者预后不良的生物标志物。

为了探究急性胰腺炎血清外泌体对于NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡的作用机制。首先选取2021年1月至2023年1月苏州大学附属第一医院收治的85名急性胰腺炎患者为研究对象，根据急性生理与慢性健康状况II(APACHE-II)评分分为轻症组45例和重症组40例，两组患者外周血中NLRP3表达采用蛋白质印记检验，IL-1β和IL-18浓度采用ELISA检验，表面分子CD63和TSG101的水平采用流式法检验。结果表明:与轻症组相比，重症组患者APACHE-II评分显著升高，外周血NLRP3蛋白表达、IL-1β和IL-18浓度、CD63和TSG101水平均上升，且NLRP3蛋白表达与急性胰腺炎患者的APACHE-II评分呈正相关。在细胞层面，以AR42J细胞作为对照组，取急性胰腺炎重症组患者外周血分离后的外泌体与AR42J细胞共培育作为外泌体共培育组，比较两组细胞的NLRP3、caspase-1、caspase-4、caspase-5、Cleaved-Caspase11、GSDMD-FL和GSDMD-N表达、细胞上清中IL-1β和IL-18浓度。结果表明:与对照组相比，外泌体共培育组细胞的NLRP3、caspase-1、caspase-4、caspase-5、Cleaved-Caspase11、GSDMD-FL和GSDMD-N表达均上调，且细胞上清中IL-1β和IL-18水平上升。综上所述，急性胰腺炎患者血清外泌体分泌水平与疾病严重程度相关，通过介导NLRP3炎症小体激活可促进细胞焦亡，为探究临床上急性胰腺炎的致病机制奠定分子基础。

以七钼酸铵((NH4)6Mo7O24·4H2O)为钼源、硫脲(CH4N2S)为硫源兼还原剂，控制Mo∶S为2∶1(摩尔比)，采用水热法合成纳米MoO2@MoS2，使用XRD、SEM、BET、EDS和Zeta电位法对样品进行了表征.考察了吸附时间、罗丹明B(RhB)初始浓度、吸附温度和溶液pH值对MoO2@MoS2吸附RhB性能的影响。结果表明，所制得的MoO2@MoS2纳米粒子为花状，MoS2以2H型存在，微量的MoO2以斜方晶型存在，组成纳米花的纳米片厚约7.8nm，平均约12-13层。吸附过程较好地符合准二级动力学方程和Langmiur吸附等温线方程，吸附过程为放热的化学吸附过程，MoO2@MoS2对RhB的最大吸附量可达4552mg·g-1。

采用基于密度泛函理论的M06-2X和MN15杂化泛函方法，结合自洽反应场理论的极化连续介质模型(SMD模型)，研究了水液相环境下依达拉奉(Eda)消除过氧化氢自由基(HO2)的反应机理。考察了HO2抽H原子、HO2加成到不饱和C和单电子从Eda向HO2转移3个反应通道。势能面研究表明:HO2抽H的自由能垒在0.0-153.9kJ/mol之间；HO2加成的自由能垒在68.9-90.3kJ/mol之间；单电子从Eda向HO2转移的自由能垒是143.7kJ/mol.结果表明，水液相下Eda可通过抽H和加成反应消除HO2，依达拉奉可作为HO2自由基的清除剂。