提出了一种基于神经网络的智能家居管控方案，该管控方案自动存储传感器参数和对应的智能家具工作参数数据，定期使用边缘计算服务器训练神经网络，使用训练后的神经网络配置智能家具的工作参数。实验结果表明：基于神经网络的智能家居管控方案能够显著提高家具控制的准确率，并且有效降低传感器能耗。

传统交通子区控制以子区为最小控制单元，难以考虑到不同饱和度情况下的子区内各交叉口的控制方式，为此提出一种数据驱动的城市交通子区饱和度分层均衡的控制方法。首先，从子区内单交叉口的控制出发，建立交叉口排队均衡的无模型自适应控制方法，实现单交叉口各个相位排队长度的均衡；其次，在单交叉口排队均衡基础上，考虑子区内所有交叉口的综合控制，通过设计交通子区饱和度期望值，构建子区内多交叉口饱和度均衡的无模型自适应控制方法，通过令各交叉口的饱和度趋近期望值，实现子区内饱和度的均衡；结合单交叉口和子区内各交叉口的均衡控制，提出面向城市交通子区的饱和度分层均衡控制方法；最后，采用自主研发的在线交通控制仿真平台对所提方法与传统稳态信号控制方法和传统自组织子区控制方法进行了对比分析。结果表明:与两类传统方法相比，所提方法的在子区1中平均停车次数降低了18.56%，平均延误时间降低了22.43%；在子区2中平均停车次数降低了19.15%，平均延误时间降低了17.22%。

巨核细胞增生不良及血小板释放障碍在免疫性血小板减少症（ITP)中的致病作用日趋突显，并作为该病的治疗靶点而被广泛研究。升血小板胶囊在临床上可有效提高ITP患者的血小板数量，但作用机制未知。用升血小板胶囊悬液通过灌胃处理Bal/c小鼠14d，再腹腔注射CD41单抗造ITP模型并观察血小板回升情况。通过病理切片、流式分析、分选、RT-PCR、RNA-seq等技术分析升血小板胶囊对巨核细胞增殖及血小板释放的作用。结果表明，升血小板胶囊治疗组的ITP模型鼠血小板回升速度显著高于对照组；巨核细胞数量及血小板释放相关凋亡蛋白表达增加；应用血小板生成素（TPO）受体及I型干扰素表达增加；JAK2-STAT信号通路被显著激活，均可促进巨核细胞增殖及血小板释放。本研究证明升血小板胶囊可以通过JAK2-STAT信号通路增加巨核细胞数量、促进巨核细胞血小板释放治疗ITP。

急性缺血性脑卒中超早期血管再通可挽救缺血半暗带，有时可出现缺血再灌注损伤，加重患者症状，探寻药物防治脑缺血再灌注损伤是研究热点。发现在脑缺血超早期4h之内开始给予吴茱萸碱(Evo)连续应用3d能有效改善脑缺血再灌注损伤的SD大鼠的神经功能评分，减轻皮质区神经元细胞损伤，增加Bcl-2蛋白表达水平，减少Bax、Caspase-3蛋白表达水平，调节GSK-3β/β-catenin信号传导通路，减轻神经元细胞凋亡及大鼠脑缺血再灌注损伤。结果表明，吴茱萸碱通过调控凋亡因子和GSK-3β/β-catenin信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。

Triple-negative breast cancer (TNBC) is a highly aggressive cancer and a leading cause of cancerrelated mortality in women. Kinesin family member 18B (KIF18B) is a microtubule-based motor protein involved in a variety of cellular processes, such as cell division. KIF18B has been shown to affect the progression of multiple types of cancer. However, the association between KIF18B and TNBC is unclear. Through cancer genome atlas(CGA) database analysis, the result revealed that KIF18B was highly expressed in the TNBC tissues and the high expression indicated the poor prognosis of patients. Furthermore, the cancer cell line encyclopedia (CCLE) database demonstrated that KIF18B was overexpressed in TNBC cell lines. Then, KIF18B was knocked down in human MDA-MB-231 and HCC-1937 TNBC cell lines via transfection with a targeting short hairpin RNA. The results revealed that KIF18B knockdown inhibited cell proliferation, as demonstrated by the findings of colony formation and Cell Counting kit-8 assays. In addition, KIF18B knockdown led to cell cycle arrest at the G2/M phase through its involvement in the cell cycle pathway. The xenograft model further demonstrated that KIF18B knockdown inhibited tumor growth in vivo. These data indicated that KIF18B induced TNBC proliferation by regulating the cell cycle. KIF18B may be a potentially effective target for TNBC.

脓毒症（sepsis）是一种由细菌、病毒、真菌等微生物感染引起的全身性炎症反应综合征，其发病机制十分复杂。钙敏感受体位于细胞膜上与免疫细胞的活化和炎症反应密切相关。为了探讨钙敏感受体介导的NLRP3炎症小体信号通路在脓毒症急性肺损伤患者中的表达变化机制。选取2022年3月至2023年3月我院收治的脓毒性急性肺损伤患者110例为研究对象，同期普通脓毒症患者55例作为对照组。脓毒症患者均于入院24h内收集外周静脉血标本，对照组则收集体检当日外周静脉血。qRT-PCR法和Western blot比较了不同组别中外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cells，PBMCs）中NLRP3、Caspase-1的mRNA和蛋白表达水平。酶联免疫吸附法检测外周血中钙敏感受体以及IL-1β、IL-18和TNF-α水平在不同组间的表达水平。结果表明:高危组PBMCs钙敏感受体、NLRP3和Caspase-1的mRNA和蛋白表达水平明显高于中危组、低危组及普通脓毒症患者组（P<0.05）;而中危组上述指标显著高于低危组及普通脓毒症患者组（P<0.05）。高危组血清IL-1β、IL-18、TNF-α表达水平明显高于中危组、低危组及普通脓毒症患者组;而中危组明显高于低危组及普通脓毒症患者组（P<0.05）。Pearson相关性分析发现钙敏感受体的水平与肺损伤的严重程度和病死率均呈正相关（P<0.05）。通过ROC曲线对脓毒症急性肺损伤患者病情严重程度的诊断价值，钙敏感受体对脓毒症患者发生急性肺损伤诊断曲线下面积为0.9336（95%CI：0.8988-0.9685），灵敏度、特异度分别为78.50%、68.30%;显著优于LIPS和APACHEⅡ评分。钙敏感受体介导的NLRP3炎症小体信号通路参与了脓毒症急性肺损伤患者的机体炎症反应，对于患者病情严重程度及预后评估具有应用价值。

To explore the mechanism of Scutellaria baicalensis-Mangnolia officinalis in the treatment of dental caries through network pharmacology and experimental verification, the drug components and corresponding targets of Scutellaria baicalensis-Mangnolia officinalis were investigated from TCMSP, and the gene names were unified by Uniprot. GeneCards, OMIM, and DisGenet were used to obtain the disease targets of dental caries, and venny 2.1 was used to obtain the intersection targets. STRING was used for PPI analysis and Cytoscape was used to construct the network diagram. Metascape was used for GO and KEGG analysis. Cytoscape software was used to construct the "component-target-pathway" network diagram. The rat model of dental caries was established and treated with scutellaria baicalensis-mangnolia officinalis decoction by local treatment. The expression of core targets in rat serum was detected. Results showed that it was found that 32 active components in Scutellaria baicalensis-Mangnolia officinalis could directly act on 31 disease targets in the treatment of dental caries through multiple pathways, among which baicalein, β-sitosterol, stigmasterol, acacia, lignin, and eucalyptus olein were the core components, and IL6, AKT1, TNF, MMP9, and VEGFA were the most important targets. Gene functional annotation analysis results showed that the overlap genes most likely to be related to the biological process is mainly related to inflammation, cell response to biological stimulation, such as cell response to lipopolysaccharide, cell components mainly involved the membrane rafts, into the lumen of the micro area, cytoplasmic membrane, such as molecular function mainly involve protein dimerization, cytokine activity, DNA-binding transcription factors and cytokines receptors. The results of pathway enrichment analysis suggested that Scutellaria baicalensis-Mangnolia officinalis was mainly involved in AGERAGE,TNF,IL-17,MAPK,JAK-STAT,HIF-1,VEGF,PI3K/AKT,apoptosis and other signaling pathways. The contents of IL6, AKT1, TNF, MMP9 and VEGFA in serum of rats were increased after Scutellaria baicalensis-Mangnolia officinalis treatment. In conclusion, Scutellaria baicalensis-Mangnolia officinalis mainly regulates IL6, AKT1, TNF, MMP9, VEGFA and other disease targets in AGE-RAGE,TNF,IL-17,MAPK, JAK-STAT,HIF-1, VEGF,PI3K/AKT,apoptosis and other signaling pathways,intervening the enzyme activity, inflammatory reaction and other biological processes to treat dental caries.

为了探讨温胆汤含药血清对代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）细胞模型药物干预的作用及可能的分子机制，将C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组和温胆汤含药血清组，实验第14w处死小鼠，采取下腔静脉取血的方式，收集全血，制备含药血清。利用MTT方法检测不同浓度的温胆汤含药血清对于HepG2细胞活力的影响。利用游离脂肪酸建立MAFLDHepG2细胞模型，细胞模型分为6组：正常对照组（简称空白组）、细胞模型组（简称模型组）温胆汤含药血清低剂量组（简称低剂量组）、温胆汤含药血清中剂量组（简称中剂量组）、温胆汤含药血清高剂量组（简称高剂量组）、吡咯列酮治疗组（简称吡咯列酮组）。比较6组细胞甘油三酯含量，检测各组细胞的炎症反应水平、氧化损伤指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平、脂质代谢重要基因、蛋白SREBP-1c、FAS、DGAT-2、SCD-1和ACO表达水平。MTT检测的结果表明，5、10、20、和50mg/L的温胆汤含药血清对于HepG2细胞活力不会产生明显的抑制作用，但是，100mg/L的温胆汤含药血清会产生明显的细胞毒性。模型组细胞与空白组细胞比较，细胞中形成大量脂滴，甘油三酯含量明显升高，证实了游离脂肪酸成功构建了MAFLD细胞模型;各药物干预治疗组细胞脂肪水平，甘油三酯含量、炎症反应水平、脂质过氧化水平、和脂质代谢重要基因和蛋白表达均较模型组细胞显著降低，高剂量组和吡咯列酮组降低最为显著，差异有统计学意义（P<0.05）。本研究表明不同剂量温胆汤含药血清均能明显改善MAFLD细胞模型中脂质沉积，降低甘油三酯含量和炎症反应水平，可能与调节脂质代谢、降低细胞中脂质过氧化水平和脂质代谢重要基因的表达有关。

A normed vector space has the ball-covering property if its unit sphere can be covered by countably many closed balls off the origin. Two new examples, Cb (R) and L∞ (R), are considered by introducing new but equivalent norms (| ? |a and || ? ||λ) of them. (Cb (R),| ? |a) has the ball-covering property if and only if a ∈ (1/2,1 ]. And for all λ ∈ [ 0,1 ], (L∞ (R),? λ) fails the ball-covering property.

应用平均场博弈理论将传统交通动力学模型中类气体宏观模型和类粒子微观模型结合在一起，通过定义道路容通量这一概念，研究交通流问题。考虑到加速制动等微观动力学约束，将几种不同交通情形抽象为数学模型，给出相应的平均场博弈问题对应的正倒向偏微分方程系统。通过构造基本无振荡格式对上述系统进行数值模拟，分析了交通容通量对交通流产生的影响。

大型会展中心建筑的大跨度、超长度、室内高举架大空间形式，以及功能的综合多样性、火灾荷载的可变性，决定了其火灾特性与普通建筑有明显差别。采用FDS对展览大厅发生火灾时的温度、烟气蔓延特性进行模拟分析，模拟结果表明：在各消防设施有效动作的情况下，各设定火灾场景的人员可用疏散时间不小于1200s（大于720s）；在自动喷水灭火系统或排烟系统失效的情况下，人员可用疏散时间亦不低于687s（接近720s）；当自然排烟口的净面积不小于展览大厅建筑面积的8%时，可以保证展览大厅人员疏散的安全；设定火灾场景下，屋顶钢结构的最高温度不超过230℃；展览大厅火源周围9m范围外的烟气最高温度均未超过设定的极限值360℃，展览大厅内所设置的9.0m宽的防火隔离带可有效防止火灾蔓延。

大型会展中心建筑钢结构的防火设计是消防安全的核心问题.基于国际标准ISO16734“烟气羽流分析”提供的计算方法，对天津某大型会展中心的钢结构防火设计进行了计算分析，研究结果表明：“火灾增长速率为0.047kW/s2”、“自动喷水灭火系统失效”、“火灾最大热释放速率16.9MW”的火灾场景条件下，展览大厅控制展位高度不超过6m，其屋顶的钢构件不需进行防火保护；展览小厅控制展位高度不超过3m，其屋顶的钢构件不需进行防火保护；登录大厅火源距离钢构件17m时，其屋顶的钢构件不需进行防火保护；展览大厅、展览小厅和登录大厅的屋顶钢构件最高温度为162、236、131℃，均小于研究设定的钢结构失效温度300℃，屋顶钢构件可不进行防火保护。

登录大厅作为通道和人员集散场所使用，其火灾荷载和火灾危险性小于展览大厅。在设定火灾条件下，基于FDS模拟得到的可用疏散时间，利用相对应的疏散场景和构建的PathFinder疏散模型，开展登录厅的人员疏散模拟研究；登录厅内疏散全体人员为4806人且二层523人的前提下，研究结果表明：设定火灾场景是自动喷水灭火系统失效、机械排烟系统开启，对应疏散场景分别为从登录厅二层疏散到登录厅首层、从登录厅首层通过疏散出口进行疏散、从登录厅二层疏散到登录厅首层然后通过疏散出口疏散，人员必需疏散时间分别为368s、561s、929s，小于人员可用疏散时间1200s；设定火灾场景是自动喷水灭火系统失效、机械排烟系统开启，对应疏散场景分别为从登录厅二层疏散到登录厅首层、从登录厅首层通过疏散出口进行疏散、从登录厅二层疏散到登录厅首层然后通过疏散出口疏散，人员必需疏散时间分别为375s、636s、1011s，人员可用疏散时间分别为不小于768s、1200s；在设定火灾场景条件下，设计的安全出口能满足人员安全疏散需要。

采用基于密度泛函理论的M06-2X和MN15方法，结合处理溶剂效应的SMD模型方法，研究了水液相下两性赖氨酸二价镁配合物（Lys→Mg(Ⅱ)）的对映异构。发现Lys→Mg(Ⅱ)的对映异构可通过质子转移和R基的C-C键旋转过程实现.考察了3个反应通道a、b和c，它们分别是S-Lys→Mg(Ⅱ)先失去手性，然后R-基C-C键旋转，最后实现对映体异构；S-Lys→Mg(Ⅱ)先手性转变，然后R-基C-C键旋转实现对映体异构；S-Lys→Mg(Ⅱ)先从两性向中性异构，然后实现手性转变，最后通过R-基C-C键旋转实现对映体异构.计算表明，c通道最优势，隐性溶剂效应下决速步的自由能垒是204.4kJ/mol，显性溶剂效应下该能垒降到103.9-109.9kJ/mol之间。结果表明，水液相下Lys→Mg(Ⅱ)的对映异构过程很慢，赖氨酸二价镁可短期用于生命体同补赖氨酸和二价镁。