摘要：
为探究金盏花苷E调节AMPK/ULK1信号通路对结直肠癌（CRC）细胞增殖、凋亡和自噬的影响。本研究以不同浓度的金盏花苷E处理人CRC细胞系HCT116，采用CCK-8法筛选出金盏花苷E最佳作用浓度。HCT116细胞随机分为空白组、金盏花苷E组、Dorsomorphin组、金盏花苷E+Dorsomorphin组，以金盏花苷E和AMPK抑制剂Dorsomorphin分组干预后采用CCK-8法、Edu染色和集落形成实验检测各组细胞增殖;采用流式细胞实验检测各组HCT116细胞凋亡;采用透射电镜和丹酰尸胺（MDC）染色法检测各组细胞自噬;采用免疫印迹法检测各组细胞增殖、凋亡、自噬与AMPK/ULK1信号通路蛋白表达。结果显示:金盏花苷E组凋亡率、自噬空泡数量与形成率、Bax、Cleaved Caspase-3、Caspase-3与Beclin-1蛋白表达、LC3II/LC3I、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1相比空白组升高（P<0.05），而细胞活力、增殖率、克隆形成率、PCNA与Cyclin D1蛋白表达降低（P<0.05）;Dorsomorphin组相比空白组的各指标变化趋势与金盏花苷E组相反;金盏花苷E+Dorsomorphin组凋亡率、自噬空泡数量与形成率、Bax、Cleaved Caspase-3、Caspase-3与Beclin-1蛋白表达、LC3II/LC3I、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1相比金盏花苷E组降低（P<0.05），而细胞活力、增殖率、克隆形成率、PCNA与Cyclin D1蛋白表达升高（P<0.05）。表明金盏花苷E可通过激活AMPK/mTOR信号而诱导CRC细胞凋亡和自噬，并抑制其增殖。