北京的小汽车短距离出行比例已经超过40%。过高的短距离出行在加剧路网压力的同时，也提高了小汽车的燃油消耗水平。基于OBD的车载智能终端收集小汽车出行过程中的轨迹数据、出行数据以及车辆发动机运行数据，对北京小汽车短距离出行的频率、油耗、行驶里程等展开分析，并具体研究短距离出行的时间分布特征和空间分布特征，包括工作日/非工作日、不同月份、不同时段多个时间维度，以及由快速路为界划分出不同空间区域的空间维度。在此基础上，以北京二环内为例，利用短距离出行的起终点对出行目的进行分析。论文从宏观角度总结小汽车短距离出行特征，为交通管理部门制定降低短距离出行强度政策提供依据，同时利用GIS工具分析短距离出行的区域分布和目的这种方法也可以为公交线路优化、共享单车管理等措施提供技术支持，从而降低路网压力、减少能源消耗。

正交时频空间调制（orthogonal time frequency space, OTFS）技术作为一种多载波技术，同样存在峰均功率比较大的问题，高PAPR信号容易进入功率放大器的非线性工作区，导致接收信号的非线性失真，信号经过信道传输后会进一步影响系统的误码率（bit error rate, BER）性能。针对该问题，利用chirp信号相位和为1的特点，采用基于chirp信号预编码的PAPR抑制方法，并在此基础上结合选择映射（selective mapping, SLM）法，将多组频域chirp信号与时频域信号点乘，再经过海森堡变换后选取PAPR最小的一组备选信号作为时域信号。仿真结果表明，与原始OTFS信号相比，基于频域chirp信号的OTFS系统的PAPR降低了0.9 dB，与传统SLM方法相比，使用基于频域chirp信号的SLM改进方法的OTFS系统，减少了IFFT次数的同时保证了系统的PAPR抑制性能。

GLTSCR1蛋白是GBAF染色质重塑复合物的关键亚基，参与GBAF复合物的形成，也是重要的转录调节因子，对于人类神经系统的正常发育具有重要作用。研究发现GLTSCR1可以激活BRD4的转录，并通过与BRD4相互作用来发挥肿瘤抑制因子的作用，进而抑制结肠癌的侵袭和转移。但是，关于GLTSCR1和BRD4相互作用的结构基础尚未阐明。本研究首先通过大肠杆菌表达纯化了GLTSCR1和BRD4参与结合相关片段的蛋白，然后通过分析型分子筛和等温滴定量热(ITC)确定了两者之间的直接相互作用，以及2个蛋白之间的最佳结合结构域，即GLTSCR1 C端的1 279-1 332 aa和BRD4的600-678 aa（ET结构域），本研究为后续二元复合物的结构解析奠定了基础，进而为结肠癌的药物开发提供前期积累。

基于SIRT1/NF-κB通路探究葫芦巴碱对前列腺癌荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及机制。通过皮下接种RM1细胞建立前列腺癌荷瘤小鼠模型，随机分为荷瘤组、葫芦巴碱低、高剂量（葫芦巴碱-L、葫芦巴碱-H）组、顺铂组、葫芦巴碱-H+SRT1720组，正常小鼠为空白组，试剂盒检测细胞因子-IL-2、TNF-α以及自由基（ROS）水平;取出肿瘤、脾及胸腺，对其称重，计算抑瘤率、脾及胸腺指数;HE检测组织病理学变化；JC-1检测线粒体膜电位;TUNEL及免疫组化检测组织细胞凋亡及凋亡因子-Caspase-3、Bax、Bcl-2阳性表达;Western blot检测SIRT1/NF-κB通路相关蛋白表达。结果表明荷瘤组脾及胸腺指数、IL-2、TNF-α较空白组降低，ROS增加（P<0.05）;葫芦巴碱-L、葫芦巴碱-H组、顺铂组脾及胸腺指数、IL-2、TNF-α、ROS、凋亡指数、Caspase-3、Bax阳性表达较荷瘤组增加，瘤重、线粒体膜电位、Bcl-2阳性表达、SIRT1表达、p-NF-κB/NF-κB表达降低（P<0.05）;葫芦巴碱-H组、顺铂组抑瘤率较葫芦巴碱-L组增加（P<0.05）;葫芦巴碱-H+SRT1720组抑瘤率、脾及胸腺指数、IL-2、TNF-α、ROS、凋亡指数、Caspase-3、Bax阳性表达较葫芦巴碱-H组降低，瘤重、线粒体膜电位、Bcl-2阳性表达、SIRT1表达、p-NF-κB/NF-κB表达增加（P<0.05）。综上表明葫芦巴碱通过抑制SIRT1/NF-κB通路对前列腺癌荷瘤小鼠发挥抗肿瘤作用。

白内障，即眼晶状体的混浊，是全球导致视力受损和失明的主要原因之一。因此，迫切需要开发新的药物来对抗这一疾病。异钩藤碱（isorhynchophylline, IRN）是从钩藤属植物中分离出的一种四环羟基吲哚生物碱，已有研究认为IRN具有抗炎和抗氧化作用，然而IRN是否对人眼晶状体上皮细胞损伤具有治疗效果，仍需进一步研究。在本研究中，利用人眼晶状体上皮细胞系HLE-B3和SRA01/04建立了一个白内障细胞模型。首先检测不同浓度的过氧化氢和IRN的细胞毒性，筛选合适的药物处理浓度。随后发现，经IRN处理后，由过氧化氢抑制的细胞活力得到增强。此外，IRN还抑制了过氧化氢诱导的HLE-B3和SRA01/04细胞中ROS水平的升高。IRN能有效逆转过氧化氢诱导的丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）水平升高，以及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）水平的降低。研究数据进一步揭示了IRN能够调节Nrf2介导的氧化应激。同时发现，在过氧化氢诱导的HLE-B3和SRA01/04细胞中，IRN能够抑制NLRP3/NF-κB通路。由此认为IRN有望成为白内障的潜在治疗药物。

为探究金盏花苷E调节AMPK/ULK1信号通路对结直肠癌（CRC）细胞增殖、凋亡和自噬的影响。本研究以不同浓度的金盏花苷E处理人CRC细胞系HCT116，采用CCK-8法筛选出金盏花苷E最佳作用浓度。HCT116细胞随机分为空白组、金盏花苷E组、Dorsomorphin组、金盏花苷E+Dorsomorphin组，以金盏花苷E和AMPK抑制剂Dorsomorphin分组干预后采用CCK-8法、Edu染色和集落形成实验检测各组细胞增殖;采用流式细胞实验检测各组HCT116细胞凋亡;采用透射电镜和丹酰尸胺（MDC）染色法检测各组细胞自噬;采用免疫印迹法检测各组细胞增殖、凋亡、自噬与AMPK/ULK1信号通路蛋白表达。结果显示:金盏花苷E组凋亡率、自噬空泡数量与形成率、Bax、Cleaved Caspase-3、Caspase-3与Beclin-1蛋白表达、LC3II/LC3I、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1相比空白组升高（P<0.05），而细胞活力、增殖率、克隆形成率、PCNA与Cyclin D1蛋白表达降低（P<0.05）;Dorsomorphin组相比空白组的各指标变化趋势与金盏花苷E组相反;金盏花苷E+Dorsomorphin组凋亡率、自噬空泡数量与形成率、Bax、Cleaved Caspase-3、Caspase-3与Beclin-1蛋白表达、LC3II/LC3I、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1相比金盏花苷E组降低（P<0.05），而细胞活力、增殖率、克隆形成率、PCNA与Cyclin D1蛋白表达升高（P<0.05）。表明金盏花苷E可通过激活AMPK/mTOR信号而诱导CRC细胞凋亡和自噬，并抑制其增殖。

在天津滨海湿地进行野外原位控制实验，探究土壤微生物（细菌与真菌）群落的物种组成和多样性对互花米草入侵和磷添加共同作用的响应规律。结果显示，随互花米草入侵程度增加，土壤细菌与真菌的数量和多样性均显著提高;而随磷输入水平的增加，土壤细菌与真菌的数量和多样性先升高后降低。土壤有机碳和硝态氮含量是影响土壤细菌群落的主导因子，而土壤有效磷和硝态氮含量是调控土壤真菌群落的主导因子。

类风湿关节炎（RA）是一种众所周知的系统性自身免疫性疾病，为进一步揭示机制，筛选出关键致病基因和靶点，需多角度开展研究。USP7是一种重要的去泛素化酶，在多种疾病中的作用已逐渐被揭示，但在类风湿关节炎中的具体作用和机制尚不清楚。本研究旨在探讨USP7-1N-1对RA成纤维细胞样滑膜细胞增殖、炎症、运动的影响及其机制。应用免疫印迹和qPCR检测IL-1β诱导成纤维细胞样滑膜细胞USP7的表达，进一步应用CCK-8、Edu、流式细胞术检测USP7-1N-1对细胞增殖能力的影响;应用ELISA和免疫印迹研究USP7-1N-1对炎症反应的影响;应用Transwell实验揭示USP7-1N-1对细胞迁移与侵袭的影响;并且通过免疫印迹实验揭示USP7-1N-1对NF-κB通路的影响。结果发现，USP7在IL-1β诱导的成纤维细胞样滑膜细胞RA模型中高表达，并且发现USP7-1N-1能抑制MH7A细胞的生长。同时，USP7-1N-1也能抑制MH7A细胞的炎症反应。本研究进一步发现，USP7-1N-1能抑制MH7A细胞的迁移及侵袭。因此，本研究证实USP7-1N-1可通过NF-κB轴抑制成纤维细胞样滑膜细胞的生长与炎症，故而利用其可对RA进行潜在的治疗。

骨关节炎（OA）是一种常见的慢性关节疾病，其主要特征是关节软骨的进行性退化和继发性骨赘的形成。尽管OA研究时间很长，但骨关节炎潜在的发病机制仍然知之甚少。为进一步发现OA潜在的治疗靶点，本研究从基因表达综合数据库（GEO）中检索OA相关数据集，并使用R软件进行分析，寻找差异表达基因（DEGs）。随后进行了基因本体论（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）聚类分析。通过qRT-PCR、Western blot和流式细胞术对目标基因功能进行验证。结果显示。OA组织中的NAMPT表达量相对于对照组显著降低。NAMPT被确定为与OA显著相关的候选基因，主要在细胞增殖、凋亡、免疫因子释放中发挥调节作用。NAMPT可能是OA诊断和治疗靶点的潜在生物标志物。

本研究旨在探讨USP28在甲状腺癌中的表达并揭示其对甲状腺癌进展的作用和机制。使用实时定量PCR 和免疫印迹实验检测甲状腺癌组织及细胞中 USP28 的表达水平。 通过 USP28 siRNA 转染实验，评估USP28敲低对甲状腺癌细胞增殖和克隆形成能力的影响。使用流式细胞实验分析对凋亡的影响。使用划痕实验分析USP28敲低对细胞迁移和侵袭能力的影响。免疫印迹实验进一步检测USP28敲低对ERK/MAPK信号通路相关蛋白磷酸化水平的影响。结果发现，USP28在甲状腺癌细胞中高表达，并且USP28敲低后能显著抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移能力并促进凋亡。进一步发现，下调USP28可影响Vimentin和E-cadherin的表达，表明其在上皮间质转化中发挥关键作用。此外，还发现USP28能通过激活ERK/MAPK信号通路促进甲状腺癌进展。综上所述，USP28能促进甲状腺癌的进展，可能成为其潜在的治疗靶点。

糖尿病视网膜病变（DR）是公认的神经血管疾病。传统的DR治疗包括激光治疗、玻璃体切除术和药物治疗如抗血管内皮生长因子（VEGF）成分和类固醇等，上述DR治疗方法存在一定的不足，为解决这一难题，下载GEO数据集GSE60436与GSE70752，利用metascape在线工具对差异表达基因进行功能富集，利用在线药物响应预测工具L1000FWD和L1000CDS2对DR治疗进行药物再发现，后续利用CCK8细胞增殖曲线法对药物活性进行验证。结果显示:DR差异表达基因主要富集在blood vessel development、cytokine signaling in immune、inflammation response及VEGF signaling等信号通路，主要受转录因子RELA、NFKB1、SP1、STAT1和STAT3调控。药物预测发现DR主要受MEK inhibitor和ATPase inhibitor影响。功能性实验证实MEK inhibitor AZD-8330和Niclosamide显著逆转高糖对视网膜细胞增殖的抑制作用。该研究为DR临床治疗提供更多治疗选择，对临床药物再利用具有重要意义。

编码缓存是缓解网络流量需求高峰时期网络堵塞的一种重要手段，被广泛应用于各种网络环境中。文件分块数可以度量编码缓存方案的可行性与复杂度，是衡量编码缓存方案性能的一个关键指标。这篇论文基于横截设计，致力于得到低文件分块数水平的中心化编码缓存方案。首先，构造了一类特殊的横截设计。然后，利用该横截设计构造了新的放置传输数组，进而得到了相应的编码缓存方案。最后，将其与已有方案对比，所提方案具有更低的文件分块数。

讨论了赋范*代数的态与纯态之间的关系，证明了在满足一定条件下，纯态集恰好为态集的端点集，并且纯态集的凸包在态集中弱*稠密.然后定义了一般*代数的GNS表示,证明了一般*代数的GNS表示是唯一的。最后利用赋范*代数的GNS表示理论给出了局部紧群的正型函数及其GNS表示相关结论的简洁证明。

阿尔茨海默症（Alzheimer's disease, AD）是一种常见的神经退行性疾病，临床药物只能缓解症状，不能逆转或阻止疾病的进程。考虑到中药具有多成分、多靶点的特点，建立了较完备的中药活性成分-AD靶点异构网络，采用了改进的加权混合截断范数正则化矩阵补全算法,筛选出治疗AD的有效活性成分和中药。

金黄色葡萄球菌是一种条件致病菌，随着耐药现象逐步加重，迫切需要研制新型的抗菌制剂。本研究以金黄色葡萄球菌为宿主菌，从污水中分离出1株裂解性的噬菌体命名为Sau-TJ0320，在双层平板上噬菌斑大小均一、边缘清晰；经透射电镜，其头为二十面体，有不可收缩的长尾；最佳感染复数为0.01，潜伏期为20 min，爆发量为40 PFU/cell，10 min内噬菌体吸附率达到89.81%，温度小于60 ℃、pH在6-8噬菌体效价稳定，对紫外较敏感。全基因组测序结果表明，其长度为92 471 bp，GC含量为32.38%，未检测出tRNA、毒力因子和抗生素耐药基因；经注释和比对后，预测出135个CDS，只有15个CDS被预测为功能蛋白。本研究成功筛选得到1株裂解性金黄色葡萄球菌噬菌体，其生物学特性较为稳定，基因型较新，可为多重耐药菌的抗感染防控以及裂解酶制剂的研发提供基础。

采用密度泛函理论的M06-2X和MN15方法，研究了生理环境（水液相、1.013×10⁵ Pa、310.15 K）下双丙氨酸螯合二价钙[α-Ala₂→Ca²⁺，缩写：α-A₂→Ca²⁺]消除羟基自由基（OH）的反应机理 . 研究发现，α-A₂→Ca²⁺与OH的反应有抽氢、加成和电子转移3个通道。势能面研究表明：OH与α-A₂→Ca²⁺的抽H反应自由能垒在13.2 至 56.8 kJ/mol 之间；OH 与 α-A₂→Ca²⁺的加成反应自由能垒在 61.0 至 66.2 kJ/mol 之间；电子从 α-A₂→Ca²⁺向OH转移反应的自由能垒是179.0 kJ/mol.结果表明，在生命体内α-A₂→Ca²⁺可。