通过引入一类置换群在一类具有限制条件下的映射集上的作用而生成的等价类来给出一类新的空间环型排列的定义，应用组合分析的方法得到了有限重集上的此类空间环型排列的显式计数公式，拓展了已有文献在环型排列计数方面的一些研究结果。

优化了边幻和全标号的传统解空间判断是否符合标号规则的方式，提出了一种用于确定边幻和标号的算法。利用这一算法，可以获得在有限点范围内所有非同构图的边幻和全标号并以递归搜索的方式对其进行验证。通过对这些结果进行详细分析和研究，观察有限点内连通图的标号规律，递推延伸出能描述无限点的关于路图、圈图、星图、轮图的联图和棱柱图的边幻和全标号的规律，总结出一些相关的定理,并对其进行了数学证明。

针对参考图像分割（RIS）任务中多模态特征交互不充分和对模型精准分割能力要求高的问题，提出一种基于多层级特征融合与解码的RIS模型MFD。MFD模型在编码阶段可选用不同的常见图像编码器和文本编码器，用于提取图像和文本特征。随后直接引入简单的轻量级融合块，来融合与对齐图文特征以生成具有更强表征能力的融合特征。为丰富像素不同层级的语义特征，用多尺度可变形注意力机制的Transformer作为像素解码器。最后利用具有文本信息指导的、多层Transformer结构的Query解码器进一步提升图像-文本对齐和图像分割能力。在RefCOCO系列数据集上训练MFD模型，并进行测试和消融实验。结果表明，MFD模型能较为精确地分割出参考文本指示物体，且在关键组件仅少量增加模型参数量的前提下，上述策略对模型性能均有明显的提升。

Let X be a closed simply connected rationally elliptic 4-manifold. The rational homotopy type of homotopy fixed point sets X^hS1 is determined, and based on some relations between X^hS1 and X^S1, the rational homotopy type of the fixed point set X^S1 is determined.

开发了一个基于VGG19的深度神经网络来对固有无序蛋白质进行预测。该深度神经网络通过使用来自数据集DM4229的4229个蛋白质进行训练，训练后的神经网络在取自DIS1616数据集的166个蛋白质上进行测试，为方便比较，将该网络命名为DMvgg。另外还在盲测试集R80和MXD494上对训练好的神经网络进行了测试，进一步验证模型的性能。仿真结果表明提出的深度神经网络模型可以有效预测固有无序蛋白质的无序区间，与其他的算法相比该模型更优。

中医学现代化研究中，将人工智能技术应用到中医学领域得到了人们广泛的关注。中医学要走进人工智能时代的前提是构建一个全面、规范、准确的临床四诊信息数据集。针对此研究课题，结合人工智能技术的要求及中医学的特点，并基于Java等编程语言，以MySQL作为采集样本数据库，设计并实现了中医四诊信息与对应标签数据的采集系统软件，为中医智能诊疗算法的研究提供数据基础。

针对高速移动环境下的正交时频空间（orthogonal time frequency space, OTFS）调制系统，提出了一种基于双啁啾信号分数阶傅里叶变换（fractional Fourier transform, FrFT）的定时和频偏联合同步算法，充分利用双啁啾信号的抗多普勒频移性能和FrFT的能量聚集特性，实现高多普勒频移条件下的精确同步。采用时延-多普勒（delay-Doppler, DD）域双啁啾训练序列，在接收端对接收信号执行FrFT，通过捕获双峰并计算峰值位置偏移实现定时同步和频率偏移估计。仿真结果表明，在整个信噪比范围内表现出整体最优的定时同步性能，且在频偏估计方面具有优势。此外，该算法在具有高功率导频干扰的OTFS系统中也呈现出优越的同步性能。

调制解调法是一种常用的微弱信号检测方法，高精度、低复杂度的解调方法的实现对于调制解调法的应用具有重要的意义。传统坐标旋转数字计算（coordinate rotation digital computer, CORDIC）算法具有占用资源多，需要缩放因子补偿等问题。 因此设计并实现了一种基于改进CORDIC算法的离散傅里叶变换（discrete Fourier transform, DFT）解调方法用于微弱信号的检测。首先改进了传统的CORDIC算法用于正余弦函数值的计算，该方法不仅免除了缩放因子，而且不需要进行旋转角度的判断，降低了算法的资源占用；然后基于该CORDIC算法设计了DFT解调算法，避免了乘法器与大量查找表的使用。最终仿真结果表明，设计的DFT解调方法在整周期采样的情况下能够实现对调制信号的高精度解调，并且具备良好的抗噪声性能，能够满足微弱信号检测的要求。

铜离子络合物Cu(Ⅱ)-DTTCT(二苯并[e,k]-2, 3, 8, 9-四苯基-1, 4, 7, 10-四氮杂环十二烷-1, 3, 7, 9-四烯合铜(Ⅱ))具有催化血液中内源性供体释放NO，从而发挥抗凝血的功能。 通过静电纺丝技术将其负载到PCL(聚己内酯)材料上制成血管支架材料，进行半体外AV-shunt实验和体内植入实验，以验证其性能。结果显示，Cu(Ⅱ)-DTTCT能够在AV-shunt实验中减少血细胞黏附，阻止急性血栓形成；在体内实验中，能够提高大鼠的长期存活率，促进内皮再生和细胞迁移。证明了Cu(Ⅱ)-DTTCT修饰材料能够显著提高小口径人工血管的抗凝血性能。

本研究旨在探讨茯苓酸A对GDM相关高糖诱导的HK2细胞铁死亡及EMT的影响，并解析其潜在分子机制。采用高浓度葡萄糖刺激HK2细胞建立妊娠期糖尿病模型，通过以下实验评估茯苓酸A的作用：利用CCK-8和流式细胞术分析细胞生长与凋亡；结合DCF染色及Western blot探究茯苓酸A对铁死亡的调控；JC-1染色评估对线粒体功能的影响；western blot评估EMT进程;进一步验证其调控机制。研究表明茯苓酸A干预显著提升了妊娠期糖尿病HK2细胞模型中细胞的活力，从原先的(73.00±4.32)%提升至(90.01±1.63)%，这种提升具有统计学意义(t=5.205, P<0.01)。同时，茯苓酸A有效抑制了高糖诱导的HK2细胞凋亡，凋亡细胞比例显著下降，由(39.81±1.97)%降低至(28.46±2.67)%，这一变化同样具有统计学差异(t=4.830, P<0.01). 在线粒体功能保护方面，茯苓酸A减轻了高糖对HK2细胞的线粒体损伤。JC-1 单体强度受到抑制，而JC-1聚集体的强度则显著增加，从0.40±0.06上升到0.56±0.06，这种变化具有显著的统计学意义(t=12.03, P<0.01)。此外，茯苓酸A还抑制了上皮-间质转化的过程.进一步的研究发现，茯苓酸A在高糖诱导的HK2细胞中，通过激活Nrf-2/NF-κB轴来发挥保护作用。它显著提高了Nrf-2通路中Nrf-2的表达水平，从0.51±0.036增加到0.71±0.028，这一提升同样具有统计学差异(t=6.162, P<0.01)。因此，茯苓酸A通过激活Nrf-2通路抑制高糖诱导的HK2细胞铁死亡和上皮-间质转化，提示其作为妊娠期糖尿病潜在治疗药物的保护作用。

肾透明细胞癌（RCC）是最常见的肾脏恶性肿瘤，全球范围内其发病率逐年上升。尽管诊断技术不断进步，但由于治疗方案仍较为有限，患者的总体生存率仅有有限改善。UBAP2L作为一个关键的蛋白质泛素化和降解调控因子，已在多种癌症中被发现与肿瘤发生和进展相关，但其在RCC中的具体作用尚未明确。本研究发现，UBAP2L在RCC细胞系中的表达显著上调(P<0.05)。通过siRNA敲低UBAP2L，肾透明细胞癌细胞系Caki-1的增殖能力显著下降(P<0.05)，细胞迁移能力明显减弱(P<0.05)，同时血管新生过程也受到抑制(P<0.05)。进一步的机制分析显示，UBAP2L的沉默能够显著抑制PI3K/AKT信号通路的活性(P<0.05)。综上所述，UBAP2L通过调控PI3K/AKT信号通路在肾透明细胞癌细胞的生长和迁移中发挥关键作用。

为探究马鞭草总黄酮（TFV）对胶质母细胞瘤细胞增殖、侵袭、迁移及上皮间质转化（EMT）的影响，本研究将胶质母细胞瘤细胞U87分为对照组（正常培养）、TFV低、中和高浓度组（50、100、200mg/LTFV培养）、TFV+RAS激活剂组（200mg/LTFV和5μmol/LML-099培养）。采用MTT和集落形成实验检测U87细胞增殖，Transwell小室和划痕实验检测U87细胞侵袭和迁移，流式细胞术检测U87细胞凋亡，免疫荧光染色检测U87细胞上皮性钙黏附蛋白（E-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）表达，Westernblot检测U87细胞中RAS/Raf/MEK/ERK信号通路相关蛋白表达。结果显示：与对照组相比，TFV低、中和高浓度组U87细胞OD570值和集落形成率、侵袭率和迁移率、Vimentin阳性细胞率、RAS和Raf蛋白表达、p-MEK/MEK和p-ERK/ERK水平均降低（P<0.05），细胞凋亡率和E-cadherin阳性细胞率升高（P<0.05）；与TFV高浓度组相比，TFV+RAS激活剂组U87细胞OD570值和集落形成率、侵袭率和迁移率、Vimentin阳性细胞率、RAS和Raf蛋白表达、p-MEK/MEK和p-ERK/ERK水平均升高（P<0.05），细胞凋亡率和E-cadherin阳性细胞率降低（P<0.05）。上述结果表明TFV通过下调RAS/Raf/MEK/ERK信号通路抑制胶质母细胞瘤细胞增殖、侵袭、迁移及上皮间质转化。

为了评估PTGG1在口腔癌组织中的表达水平，并探究PTTG1表达与口腔癌患者预后的可能相关性，采用qPCR方法检测PTTG1在口腔癌组织和正常组织中的表达，进一步通过CCK-8、细胞增殖实验、划痕愈合实验和流式细胞术检测PTTG1对口腔癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响。结果显示：PTTG1在口腔癌组织中的表达显著升高（P<0.05），高表达的PTTG1与细胞周期改变密切相关（P<0.05）；PTTG1的敲低显著抑制了口腔癌细胞的增殖和迁移（P<0.05），并增强细胞凋亡（P<0.05），使口腔癌细胞对化疗药物更加敏感。结果表明PTTG1与口腔癌生物学行为改变密切相关，可以作为口腔癌的一个潜在治疗靶点。

基于氧化应激探究黄芪甲苷对卵巢早衰（POF）大鼠卵巢储备功能的影响及机制。大鼠随机分为对照组、POF组、黄芪甲苷组、ML385（Nrf2抑制剂）组、黄芪甲苷+ML385组。POF模型通过腹腔注射环磷酰胺进行构建，采用黄芪甲苷和Nrf2抑制剂ML385分组处理后测定各组大鼠卵巢指数，并以ELISA测定血清抗缪勒管激素（AMH）、17β-雌二醇（17β-E₂）、促黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）水平；以HE染色观察各组大鼠卵巢形态与卵泡发育情况；以TUNEL染色检测各组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡情况；以ELISA测定各组大鼠血清炎性因子水平；以试剂盒测定各组大鼠血清氧化应激因子水平；以免疫印迹法检测各组大鼠卵巢组织Nrf2/ARE信号通路蛋白表达。结果显示：与对照组比较，POF组中FSH与LH水平、卵巢颗粒细胞凋亡率、TNF-α、IL-4、IL-6与MDA水平升高（P<0.05），卵巢指数、AMH与17β-E₂水平、原始卵泡、初级卵泡与窦卵泡数、SOD、GSH与CAT水平、Nrf2与HO-1蛋白相对表达降低（P<0.05）。与POF组比较，黄芪甲苷组中FSH与LH水平、卵巢颗粒细胞凋亡率、TNF-α、IL-4、IL-6与MDA水平降低（P<0.05），卵巢指数、AMH与17β-E₂水平、原始卵泡、初级卵泡与窦卵泡数、SOD、GSH与CAT水平、Nrf2与HO-1蛋白相对表达升高（P<0.05）；ML385组中各指标变化趋势与黄芪甲苷组相反。与黄芪甲苷组比较，黄芪甲苷+ML385组中FSH与LH水平、卵巢颗粒细胞凋亡率、TNF-α、IL-4、IL-6与MDA水平升高（P<0.05），卵巢指数、AMH与17β-E₂水平、原始卵泡、初级卵泡与窦卵泡数、SOD、GSH与CAT水平、Nrf2与HO-1蛋白相对表达降低（P<0.05）。上述结果表明黄芪甲苷可通过刺激Nrf2/ARE信号通路激活抑制POF大鼠氧化应激，进而改善其卵巢储备功能。

肠癌是癌症相关死亡的主要原因。前列腺素合成酶D2（PTGDS）在多种癌症中过表达。本研究的目的是评估PTGDS在结肠癌患者中的表达和预后价值。发现PTGDS的表达在人类结肠癌组织中下调。PTGDS抑制结肠癌细胞的迁移并诱导CRC细胞凋亡。与对照组相比奥沙利铂和5-氟尿嘧啶的半数抑制浓度（IC50）值在PTGDS在过表达组中显著减少。Western blot结果显示，PTGDS的过表达组与对照组相比PTGDS蛋白表达上调。ELISA实验表明，PTGDS可以激活NF-κB下游细胞因子的表达。总的来说，发现PTGDS在结肠癌细胞中具有肿瘤抑制作用。PTGDS通过激活NF-κB来发挥其抗结肠癌的作用，从而使结肠癌细胞对奥沙利铂和5-FU更敏感。上述发现揭示PTGDS可能成为结肠癌的新的分子标记和治疗靶点。

心力衰竭（HF）是一种由多种原发性和继发性原因引起的复杂临床综合征。NLRP3炎性小体在心力衰竭中的作用已经被揭示，阻断NLRP3炎性小体的药物可能是对抗HF的潜在策略。虽然人参皂苷RK1的特性已被广泛研究，但其对HF的作用尚不明确。研究旨在阐明RK1在HF中的作用及其机制。本研究构建血管紧张素（Ang Ⅱ）诱导的H9c2细胞模型以从体外模拟心衰。结果显示，RK1增强了Ang Ⅱ刺激的H9c2细胞活力；RK1进一步减轻了AngvⅡ诱导的炎性细胞因子生成及炎症反应。此外，RK1进一步减轻Ang Ⅱ诱导的H9c2细胞氧化应激。因此，人参皂苷RK1通过抑制NLRP3炎性小体的激活，减轻了Ang Ⅱ诱导的H9c2细胞炎症及氧化应激，因而可作为一种对抗心衰的潜在药物。