摘要：
心力衰竭（HF）是一种由多种原发性和继发性原因引起的复杂临床综合征。NLRP3炎性小体在心力衰竭中的作用已经被揭示，阻断NLRP3炎性小体的药物可能是对抗HF的潜在策略。虽然人参皂苷RK1的特性已被广泛研究，但其对HF的作用尚不明确。研究旨在阐明RK1在HF中的作用及其机制。本研究构建血管紧张素（Ang Ⅱ）诱导的H9c2细胞模型以从体外模拟心衰。结果显示，RK1增强了Ang Ⅱ刺激的H9c2细胞活力；RK1进一步减轻了AngvⅡ诱导的炎性细胞因子生成及炎症反应。此外，RK1进一步减轻Ang Ⅱ诱导的H9c2细胞氧化应激。因此，人参皂苷RK1通过抑制NLRP3炎性小体的激活，减轻了Ang Ⅱ诱导的H9c2细胞炎症及氧化应激，因而可作为一种对抗心衰的潜在药物。