摘要：
基于氧化应激探究黄芪甲苷对卵巢早衰（POF）大鼠卵巢储备功能的影响及机制。大鼠随机分为对照组、POF组、黄芪甲苷组、ML385（Nrf2抑制剂）组、黄芪甲苷+ML385组。POF模型通过腹腔注射环磷酰胺进行构建，采用黄芪甲苷和Nrf2抑制剂ML385分组处理后测定各组大鼠卵巢指数，并以ELISA测定血清抗缪勒管激素（AMH）、17β-雌二醇（17β-E2）、促黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）水平；以HE染色观察各组大鼠卵巢形态与卵泡发育情况；以TUNEL染色检测各组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡情况；以ELISA测定各组大鼠血清炎性因子水平；以试剂盒测定各组大鼠血清氧化应激因子水平；以免疫印迹法检测各组大鼠卵巢组织Nrf2/ARE信号通路蛋白表达。结果显示：与对照组比较，POF组中FSH与LH水平、卵巢颗粒细胞凋亡率、TNF-α、IL-4、IL-6与MDA水平升高（P<0.05），卵巢指数、AMH与17β-E2水平、原始卵泡、初级卵泡与窦卵泡数、SOD、GSH与CAT水平、Nrf2与HO-1蛋白相对表达降低（P<0.05）。与POF组比较，黄芪甲苷组中FSH与LH水平、卵巢颗粒细胞凋亡率、TNF-α、IL-4、IL-6与MDA水平降低（P<0.05），卵巢指数、AMH与17β-E2水平、原始卵泡、初级卵泡与窦卵泡数、SOD、GSH与CAT水平、Nrf2与HO-1蛋白相对表达升高（P<0.05）；ML385组中各指标变化趋势与黄芪甲苷组相反。与黄芪甲苷组比较，黄芪甲苷+ML385组中FSH与LH水平、卵巢颗粒细胞凋亡率、TNF-α、IL-4、IL-6与MDA水平升高（P<0.05），卵巢指数、AMH与17β-E2水平、原始卵泡、初级卵泡与窦卵泡数、SOD、GSH与CAT水平、Nrf2与HO-1蛋白相对表达降低（P<0.05）。上述结果表明黄芪甲苷可通过刺激Nrf2/ARE信号通路激活抑制POF大鼠氧化应激，进而改善其卵巢储备功能。