UBAP2L,肾透明细胞癌,PI3K/AKT 通路,细胞迁移,细胞增殖," /> UBAP2L,肾透明细胞癌,PI3K/AKT 通路,细胞迁移,细胞增殖,"/>
UBAP2L敲低抑制肾透明细胞癌细胞的生长与血管新生
摘要:
肾透明细胞癌(RCC)是最常见的肾脏恶性肿瘤,全球范围内其发病率逐年上升。尽管诊断技术不断进步,但由于治疗方案仍较为有限,患者的总体生存率仅有有限改善。UBAP2L作为一个关键的蛋白质泛素化和降解调控因子,已在多种癌症中被发现与肿瘤发生和进展相关,但其在RCC中的具体作用尚未明确。本研究发现,UBAP2L在RCC细胞系中的表达显著上调(P<0.05)。通过siRNA敲低UBAP2L,肾透明细胞癌细胞系Caki-1的增殖能力显著下降(P<0.05),细胞迁移能力明显减弱(P<0.05),同时血管新生过程也受到抑制(P<0.05)。进一步的机制分析显示,UBAP2L的沉默能够显著抑制PI3K/AKT信号通路的活性(P<0.05)。综上所述,UBAP2L通过调控PI3K/AKT信号通路在肾透明细胞癌细胞的生长和迁移中发挥关键作用。