摘要：
本研究旨在探讨USP28在甲状腺癌中的表达并揭示其对甲状腺癌进展的作用和机制。使用实时定量PCR 和免疫印迹实验检测甲状腺癌组织及细胞中 USP28 的表达水平。 通过 USP28 siRNA 转染实验，评估USP28敲低对甲状腺癌细胞增殖和克隆形成能力的影响。使用流式细胞实验分析对凋亡的影响。使用划痕实验分析USP28敲低对细胞迁移和侵袭能力的影响。免疫印迹实验进一步检测USP28敲低对ERK/MAPK信号通路相关蛋白磷酸化水平的影响。结果发现，USP28在甲状腺癌细胞中高表达，并且USP28敲低后能显著抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移能力并促进凋亡。进一步发现，下调USP28可影响Vimentin和E-cadherin的表达，表明其在上皮间质转化中发挥关键作用。此外，还发现USP28能通过激活ERK/MAPK信号通路促进甲状腺癌进展。综上所述，USP28能促进甲状腺癌的进展，可能成为其潜在的治疗靶点。