摘要：
为探究冬凌草甲素调节CC基序趋化因子配体2（CCL2）-趋化因子C-C-基元受体2（CCR2）信号通路对皮肤鳞状细胞癌（CSCC）细胞增殖和凋亡的影响及作用机制，将人CSCC细胞株A431随机分为对照组、冬凌草甲素组、冬凌草甲素+LV-NC组、冬凌草甲素+LV-CCL2组，分组干预后进行实时定量PCR（qRT-PCR）和免疫印迹实验，检测各组细胞CCL2-CCR2信号通路表达；进行CCK-8、集落形成实验，检测各组细胞体外增殖；进行流式细胞实验，检测各组细胞体外凋亡；进行CCK-8实验，检测免疫细胞对各组A431细胞杀伤力。分别构建未转染质粒和稳定表达LV-NC、LV-CCL2的A431小鼠移植瘤模型，分为对照组、冬凌草甲素组、冬凌草甲素+LV-NC组、冬凌草甲素+LV-CCL2组，以冬凌草甲素分组干预后测定各组移植瘤的瘤体质量和瘤体积；以流式细胞术检测各组A431小鼠移植瘤CD4+、CD8+T细胞浸润比例；进行qRT-PCR、免疫印迹实验，检测各组移植瘤CCL2-CCR2信号通路表达。结果显示，与对照组比较，冬凌草甲素组和冬凌草甲素+LV-NC组细胞活力、形成集落数、移植瘤的瘤体质量与瘤体积、CCL2与CCR2 mRNA、CCL2与CCR2的蛋白表达降低（P<0。05），凋亡率、NK细胞与HPBL杀伤力、移植瘤CD4+与CD8+T细胞浸润比例升高（P<0。05）；与冬凌草甲素组比较，冬凌草甲素+ LV-CCL2组细胞活力、形成集落数、移植瘤的瘤体质量与瘤体积、CCL2与CCR2 mRNA、CCL2与CCR2蛋白表达升高（P<0。05），凋亡率、NK细胞与HPBL杀伤力、移植瘤CD4+与CD8+T细胞浸润比例降低（P<0。05）。表明冬凌草甲素下调了CCL2-CCR2信号通路蛋白表达，进而抑制CSCC细胞增殖并促使其凋亡。