摘要：
本研究旨在探究布比卡因对人肝癌细胞(HepG2和Huh-7)增殖、迁移、侵袭及铁死亡的影响,分析其与PI3K/Akt/mTOR信号通路的调控关系.采用0 mmol/L和5 mmol/L布比卡因处理细胞24 h后,通过CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell小室实验及划痕实验检测其增殖、迁移和侵袭能力;Western blot及铁死亡检测试剂盒分析铁死亡相关蛋白表达和细胞内铁离子水平;检测PI3K/Akt/mTOR通路关键蛋白的磷酸化水平.结果显示,布比卡因显著抑制肝癌细胞的增殖、克隆形成、迁移与侵袭,同时诱导铁死亡的发生,具体表现为GPX4表达下调、ACSL4表达上调和细胞内铁离子蓄积.布比卡因可显著抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的活化.结果表明,布比卡因在体外能够抑制肝癌细胞的恶性表型,其作用机制可能与诱导铁死亡和抑制PI3K/Akt/mTOR通路有关.