南开大学学报（自然科学版）

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史嘉雯, 刘国华

2026, 59(1): 1.

摘要 ( 41 )

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为了实现中医客观化,面向阵列式压阻传感器设计一款脉搏采集器,并设计其浮、中、沉取脉压力自动化检测算法,进行压力控制.对于取脉压力检测算法,采用自适应阈值的小波变换去除脉搏信号的基线漂移和高频噪声,识别每个脉搏周期的起搏点和主波峰的位置,得到脉搏幅度,基于脉搏幅度的变化,判断浮、中、沉压力值.在脉搏质量检测方面,利用离散傅里叶变换得到的频域特征对脉搏信号进行质量分类,准确率可达89.2%.针对上述算法,在MATLAB和单片机中验证,两者返回的压力值完全一致,且3个取脉压力下采集到的脉搏信号与检测时的脉搏信号平均相关系数达0.87,具有良好的一致性和相关度.

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PMSLM-MPCC系统逆变器非线性补偿策略

张慧, 缪仲翠, 董利元, 丰玉鑫

2026, 59(1): 9.

摘要 ( 15 )

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模型预测电流控制因其独特的优越性,已广泛应用于永磁同步直线电机驱动系统.然而,由于逆变器存在死区时间、功率器件开通/关断延时及开关管压降等非线性因素,系统输出电压容易发生畸变,从而影响模型预测电流控制的性能.为解决这一问题,提出了一种结合直轴注入电流法与拉格朗日插值法的误差电压计算方法.该方法首先通过直轴注入电流法建立误差电压与电流幅值之间的映射关系,并利用拉格朗日插值法精确获得误差电压,从而实现逆变器非线性误差电压的前馈补偿.仿真结果表明,所提方法能够有效地进行暂态和稳态补偿,显著改善电流波形,抑制由于逆变器非线性效应引起的电流谐波畸变.

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基于子信道及信息序列分类的极化码编译码算法研究

张瑜, 郝小军, 朱福根, 邹华勇, 郭宏伟, 黄国潮, 吴虹

2026, 59(1): 17.

摘要 ( 15 )

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针对有限长极化码由于信道极化不完全,导致部分信息比特未能在无噪信道上传输,以及极化码子序列编译码算法致使极化码码率降低的问题,提出极化码分类子序列编译码算法.根据各类待传信息序列对译码性能的不同需求,将信道进行分类,利用不同类别的信道传输对应类别的信息序列.仿真结果表明,极化码分类子序列编译码算法可保证各类信息序列的译码性能,并且可将码率提升至0.5,在改善译码性能的同时充分地利用了信道资源.

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基于两级融合策略的可见光-红外双模态融合目标检测方法

商经锐, 杨天国, 叶升言, 刘建飞, 陈修涵, 邢磊, 杨阳

2026, 59(1): 25.

摘要 ( 7 )

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相比于传统基于可见光单一模态的目标检测,可见光-红外双模态融合目标检测具有更高的检测精度和更强的鲁棒性.然而,由于缺乏有效的多模态融合策略,可见光-红外双模态融合的目标检测模态互补性利用不足,检测准确率仍有较大提升空间.提出一种基于两级融合策略的可见光-红外双模态融合目标检测方法.该方法以可见光-红外图像内容作为监督,分别通过特征权重生成网络(feature weight generation network, FWGN)和模型选择网络(model selection network,MSN)实现对多模态特征的特征级融合和多元模型检测结果的决策级融合,解决了传统固定权重下特征融合导致的模态冲突与细节丢失问题,提升了检测系统对不同场景的适应能力.实验表明,所提方法在M3FD数据集上的平均检测精度达76.3%,优于当前主流的目标检测方法.

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生理环境下Val→Mn²⁺手性对映体异构的DFT研究

杨静, 闫红彦, 姜春旭, 赵红迪, 孙鸣, 吴静, 王佐成, 戴文娟

2026, 59(1): 33.

摘要 ( 10 )

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采用 M06 泛函方法,结合自洽反应场的 SMD 模型方法,对 Val→Mn²⁺在水液相、1 个标准大气压、310.15 K生命体内环境的手性对映体异构机理进行研究.反应通道研究发现: S-Val→Mn²⁺的对映异构可在3个通道实现,一是α-H以O为桥梁迁移,另一个是α-H迁移到O后N原子上的质子再向α-C迁移,再一个是α-H质子迁移到N原子后N原子上的一个H质子向α-C原子迁移.反应的自由能剖面图计算表明，H质子以N原子为桥迁移的反应具有优势,该通道决速步能垒在111.6-115.8 kJ/mol之间.研究结果表明，Val→Mn²⁺在生命体内的对映体异构十分缓慢,用缬氨酸二价锰配合物为生命体同时补充锰元素和缬氨酸比较安全.

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挥发性有机物(VOCs)对二次有机气溶胶形成的贡献及其来源解析

杜心雨, 古金霞, 张南

2026, 59(1): 43.

摘要 ( 14 )

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本研究综合应用气溶胶生成系数法、OC/EC比值法和正交矩阵因子分解(PMF)模型,分析了天津市挥发性有机物(VOCs)对二次有机气溶胶(SOA)生成贡献及其来源.结果表明:全年芳香烃的SOA生成潜势占总VOCs的88.56%,是天津市SOA生成的主要贡献者.从季节差异看,春节和夏季烷烃(9.71%和11.64%)和烯烃(1.17%和3.02%)对SOA生成潜势的贡献率显著高于秋季(烷烃8.17%,烯烃0.71%)和冬季(烷烃8.37%,烯烃0.15%).基于OC/EC比值分析(全年平均值为6.54,四季最低值分别为春季0.97、夏季1.39、秋季1.67、冬季1.64),表明全年存在混合排放.机动车尾气(OC/EC介于1.0-4.2)全年均有贡献;生物质燃烧排放(2.5-10.5)全年普遍存在,春季尤为突出;燃煤排放(8.1-12.7)冬季表现显著. SOA质量浓度表现为春、夏季较低,秋、冬季较高,与VOCs质量浓度变化趋势一致,说明该差异与VOCs来源密切相关. PMF模型解析显示,全年VOCs主要污染源包括:交通排放与汽油挥发(28.30%)、燃料燃烧与LPG/NG(23.20%)、工业排放(22.27%)、溶剂与涂料使用(18.89%)及生物质燃烧(7.33%).季节分析表明,冬季燃料燃烧(26.51%)和LPG/NG(15.78%)贡献显著升高(与供暖相关),夏季生物源排放(6.77%)较为突出.芳香烃类VOCs作为关键SOA前体物,主要来自交通源、燃料燃烧源和溶剂使用源,因此建议春、夏、秋季重点管控交通源,冬季加强燃料燃烧源控制.

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基于可见光驱动的亚稳态光酸和In(Ⅲ) MOF之间可逆质子交换的荧光调节

杨亚平, 韩娜, 白金刚, 李伟文, 周宁瑞, 王庆伦, 杨春

2026, 59(1): 53.

摘要 ( 7 )

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树与圈的笛卡尔积的(sum-)Balaban指标

因草吉, 邓波, 周丽娟

2026, 59(1): 63.

摘要 ( 22 )

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研究了图的Balaban指标和sum-Balaban指标的计算,获得了树与圈的笛卡尔积的Balanban指标和sum-Balaban指标的计算表达式,并且建立了相应的上界和下界,同时构造了达到对应上界和下界的图.

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黄瓜ms-3基因启动子的克隆与功能验证

刘策, 李琳, 马道程, 樊梦玉, 刘雅涵, 马溶彬, 张若桐, 刘楠, 魏爱民, 杜胜利, 李明刚, 韩毅科

2026, 59(1): 73.

摘要 ( 4 )

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紫丁香苷对卵巢癌细胞恶性行为和裸鼠异位移植瘤生长的影响

刘永辉, 邓亚胜, 林江

2026, 59(1): 80.

摘要 ( 14 )

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布比卡因对肝癌细胞增殖和迁移的作用及其机制

由俊远, 耿笑辰, 杨书悦, 孙晓东

2026, 59(1): 88.

摘要 ( 14 )

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本研究旨在探究布比卡因对人肝癌细胞(HepG2和Huh-7)增殖、迁移、侵袭及铁死亡的影响,分析其与PI3K/Akt/mTOR信号通路的调控关系.采用0 mmol/L和5 mmol/L布比卡因处理细胞24 h后,通过CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell小室实验及划痕实验检测其增殖、迁移和侵袭能力;Western blot及铁死亡检测试剂盒分析铁死亡相关蛋白表达和细胞内铁离子水平;检测PI3K/Akt/mTOR通路关键蛋白的磷酸化水平.结果显示,布比卡因显著抑制肝癌细胞的增殖、克隆形成、迁移与侵袭,同时诱导铁死亡的发生,具体表现为GPX4表达下调、ACSL4表达上调和细胞内铁离子蓄积.布比卡因可显著抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的活化.结果表明,布比卡因在体外能够抑制肝癌细胞的恶性表型,其作用机制可能与诱导铁死亡和抑制PI3K/Akt/mTOR通路有关.

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Activin A应答 CD4+ T细胞亚群鉴定及在自身免疫性肝炎中的生物学作用研究

赵宇, 麻春辉, 韩俊绪, 张旭光

2026, 59(1): 94.

摘要 ( 8 )

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GLP-1通过PI3K/AKT通路缓解脓毒症诱导的肺上皮细胞损伤

张皓程, 万方鑫, 冯珍珍, 刘宾, 张昌文, 李宝玉

2026, 59(1): 101.

摘要 ( 13 )

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：急性肺损伤(acute lung injury, ALI)主要是由脓毒症引起的一种进行性肺部疾病,其特征为炎症反应失控和氧化应激水平升高.研究脓毒症引发炎症的发病机制以及ALI的具体机制具有重要意义.胰高血糖素样肽- 1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)是一种多功能的肠促胰素,广泛参与糖代谢调节及细胞保护作用,近年来的研究显示其在调控免疫反应、抑制氧化应激和改善器官功能方面具有重要作用.然而,关于GLP-1在脓毒症中的研究仍相对较少,其具体作用机制尚不清楚.本研究旨在阐明GLP-1在脓毒症诱导的肺损伤中的作用.构建了LPS刺激的BEAS-2B细胞模型,以模拟脓毒症诱导的ALI,结果显示,GLP-1在LPS刺激的肺上皮细胞中表达下调,且GLP-1的表达可增强LPS处理细胞的生存能力.此外,GLP-1可改善LPS诱导的BEAS-2B细胞线粒体功能,抑制炎症反应和氧化应激.从机制上来看,GLP-1可通过抑制PI3K/AKT信号通路,缓解脓毒症诱导的ALI.综上所述,本研究揭示了GLP-1通过PI3K/AKT信号通路在调控LPS刺激肺上皮细胞炎症和氧化应激中的关键作用.

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毛蕊花糖苷对前交叉韧带重建术后大鼠腱骨愈合的影响及作用机制

张昕悦, 尹帅, 李海清, 庞胤, 王鑫, 宋效雷, 李永犇, 刘媛媛

2026, 59(1): 107.

摘要 ( 8 )

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PIM1通过调节细胞增殖和侵袭促进结肠癌的发展

李成仁, 陈靖, 张纪银

2026, 59(1): 115.

摘要 ( 3 )

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结肠癌是消化道常见的恶性肿瘤,因早期症状不明显、转移率高而成为世界第三大致死原因.为了提高诊断和降低死亡率,迫切需要寻找新的治疗靶点.PIM1(Recombinant Pim-1)属于丝氨酸/苏氨酸激酶家族,其高表达已经被证明与几种癌症的预后有关.然而,目前尚不清楚PIM1与结肠癌是否存在关联.本研究旨在探讨PIM1在结肠癌中的治疗意义.首先选取111例结肠癌患者组织,使用免疫组化染色检测PIM1蛋白和mRNA表达水平,发现在结肠癌细胞中,PIM1的mRNA和蛋白表达水平明显升高.之后使用shRNA敲低HCT116和HT29细胞中的PIM1蛋白,观察细胞体外增殖、细胞侵袭、小鼠异种移植瘤生长,发现敲低PIM1基因会抑制细胞增殖和侵袭,抑制异种移植瘤生长.因此,认为PIM1可能在结肠癌的发展过程中发挥重要作用,有望成为结肠癌的治疗靶点.