摘要：

：急性肺损伤(acute lung injury, ALI)主要是由脓毒症引起的一种进行性肺部疾病,其特征为炎症反应失控和氧化应激水平升高.研究脓毒症引发炎症的发病机制以及ALI的具体机制具有重要意义.胰高血糖素样肽- 1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)是一种多功能的肠促胰素,广泛参与糖代谢调节及细胞保护作用,近年来的研究显示其在调控免疫反应、抑制氧化应激和改善器官功能方面具有重要作用.然而,关于GLP-1在脓毒症中的研究仍相对较少,其具体作用机制尚不清楚.本研究旨在阐明GLP-1在脓毒症诱导的肺损伤中的作用.构建了LPS刺激的BEAS-2B细胞模型,以模拟脓毒症诱导的ALI,结果显示,GLP-1在LPS刺激的肺上皮细胞中表达下调,且GLP-1的表达可增强LPS处理细胞的生存能力.此外,GLP-1可改善LPS诱导的BEAS-2B细胞线粒体功能,抑制炎症反应和氧化应激.从机制上来看,GLP-1可通过抑制PI3K/AKT信号通路,缓解脓毒症诱导的ALI.综上所述,本研究揭示了GLP-1通过PI3K/AKT信号通路在调控LPS刺激肺上皮细胞炎症和氧化应激中的关键作用.