由电磁波在介质中的传播，以及介质与介质界面处电场和磁场的切线分量的连续条件，通过详细的理论推导，分别给出了光在介质中传播的传输矩阵，以及光在介质界面处的匹配矩阵，从而得到光子晶体和组合结构光子晶体的总的传输矩阵，进一步给出它们的反射率。在此基础上，研究了具有反转对称组合结构为(ABA)^N(BAB)^M的光子晶体的界面态，其中介质B为葡萄糖溶液，其折射率是葡萄糖浓度的函数。通过数值计算发现，在组合结构的表面阻抗虚部之和等于零，以及组成组合结构的每个光子晶体的反射相位之和等于零的特征频率处，产生一个界面态。随着葡萄糖浓度的增加，界面态的位置向右移动即蓝移，且界面态的峰值变小。随着介质A和B的厚度d_a，d_b的变大，界面态位置向左移动，峰值几乎不变。随着入射角的变大，界面态向右移动，峰值变化较小。因此，可以通过改变葡萄糖的浓度，介质A和B的厚度以及入射角的大小，即可实现界面态的位置和峰值的调节。以上所得到的关于界面态的一些结论，为光学器件的设计提供重要的理论依据，对实际应用具有潜在的指导意义。

推扫式三维图像传感器被广泛应用于三维重建等应用领域，提高三维图像传感器信噪比的最有效的手段是加长积分时间，从而增加收集到的光生电荷数量。但是，在推扫式三维成像系统中，受限于扫描频率，积分时间无法任意延长，限制了推扫式三维图像传感器的信噪比。提出了一种流水线式电荷累加型锁相像素结构。该结构通过多级像素流水线式电荷传输与累加，实现了时间延时积分型推扫式三维成像功能，在不降低扫描频率的前提下等效延长了传感器的积分时间，提升了传感器的信噪比。另外，所提出像素结构使用金属-绝缘层-金属型电容器实现光生电荷的收集与累加，避免像素在接近饱和状态时产生严重的非线性现象。电容两端增加开关组，通过控制时序完成电容翻转操作，实现双相位信号差分运算，有效抑制背景光，进一步提高信噪比。所提出像素采用110 nm CMOS工艺进行设计与仿真，仿真表明该像素可以实现1至8级的时间延时积分，并且在BSR为-6 dB到32 dB的条件下有效抑制背景光。

设计了一种基于级联光纤布拉格光栅（FBG）的可开关多波长单纵模光纤激光器。该激光器通过调节FBG前的偏振控制器（PC）改变腔内谐振激光的偏振态，进而调节偏振依赖损耗用以实现波长的可开关。使用副环和可饱和吸收体确保激光的单纵模（SLM）运转，室温下得到了3个波长间可单独开关的单纵模激光输出。3个单波长激光的3 dB线宽均小于533 Hz，30 min内功率波动小于0.12 dB，边模抑制比(SMSR)均高于63 dB。该激光器具有结构简单、开关性灵活等优点。

以高温石墨纯化装备为研究对象，针对不同加热器宽度，利用实验和计算流体力学（CFD）方法建立仿真模型。通过对比炉内流场和温度场,研究了3种加热器宽度的纯化装备性能。结果表明，当加热器宽度大于67 mm（宽度比为0.35），炉内温度可达到生产需要的2350 ℃，且温度分布最均匀。

指标微积分方法（ICA）是求解素数有限域上离散对数最有效的一种概率型算法。对于ICA而言，如何提高求解的概率、降低计算的时间复杂度是学者研究的重点。改进ICA仅研究了向上取整的情况，未能考虑向下取整的情况。研究发现，改进ICA的取整方向可以是向上的，也可以是向下的，只是向下取整时需要用到模相乘的概念。同时，在ICA的第一阶段就运用改进和优化的ICA，分解基元素的离散对数求解的效率大大提高，而且非分解基元素的离散对数求解成功的概率提高了近2倍，变换次数有了一定的下降，因而降低了求解的时间复杂度。

假设企业风险事件发生频率不仅和企业本身风险事件发生的历史频率相关，还和外部风险事件、其他企业的风险事件发生频率相关。因此，最优化问题涉及的HJB方程有多个自变量，且含有自变量之间的交叉项，无法用拆解的方法求解。首先，利用泰勒公式处理HJB方程中代表风险事件的跳跃项、得到一个高阶微分方程，通过比较定理，证明了此高阶微分方程的解可以作为值函数的近似解。接着利用高阶微分方程解的存在唯一性定理，获得企业值函数解的存在唯一性。最后给出一个简单情形下值函数的数值解并发现，此情形下值函数随各企业风险事件发生频率及外部风险事件发生频率的增加而减少。

黄柏酮是一种具有抗炎和抗氧化活性的天然化合物，其重要作用机制之一是激活Nrf2，从而对紫外线导致的光感受器细胞氧化损伤产生保护效应。然而，黄柏酮对于皮肤光损伤的保护机制暂不明确。为了探究黄柏酮对紫外线（UVB）诱导的HaCaT细胞光损伤的影响及相关作用机制，通过UVB照射构建HaCaT细胞光损伤模型，给予不同剂量黄柏酮处理后，检测各组细胞活力和正常细胞数量占比，检测人透明质酸合酶2（HAS2）、I型胶原蛋白（Col1a1）、弹性蛋白（ELN）的表达水平和活性氧（ROS）以及超氧化物歧化酶（SOD）的活性；检测TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度。此外，对Nrf2以及血红素氧合酶-1（HO-1）的蛋白表达也进行了检测。结果发现，与模型组相比，黄柏酮处理能显著提高光损伤HaCaT细胞的活力（P<0.05），提高光损伤HaCaT细胞数量，并呈剂量依赖性地上调HAS2、Col1a1和ELN的蛋白表达（P<0.05）；同时，黄柏酮能显著提升细胞内抗氧化酶SOD的活性（P<0.05），并降低ROS水平（P<0.05）；另外，还能显著抑制炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的释放（P<0.05）。机制研究表明，黄柏酮能显著激活Nrf2信号通路，促进Nrf2及其下游靶基因HO-1的蛋白表达（P<0.05）。因此，黄柏酮可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路，增强机体抗氧化能力并抑制炎症反应，从而有效缓解UVB诱导的HaCaT细胞光损伤。

冷休克蛋白赋予细菌多种功能，帮助它们应对低温、渗透压和氧化应激等环境压力。苏云金芽胞杆菌BMB171中，BMB171_C2119基因编码蛋白注释为冷休克蛋白，但其氨基酸序列和结构与其他冷休克蛋白存在显著差异，本文将其命名为CspY。转录组测序（RNA-sequencing，RNA-seq）及qRT-PCR结果显示，cspY在受到红霉素的诱导后上调表达，并且进一步影响了编码大环内酯类外排泵基因mefA的表达，从而影响了细菌对于红霉素的抗性。在添加有红霉素的LB固体培养基上，ΔcspY的生长比出发菌株BMB171差。RNA免疫共沉淀（RNA immunoprecipitation，RIP）以及β-半乳糖苷酶活性测定结果显示，CspY可以大量富集到mefA的mRNA，并在转录后水平发挥调控作用。综上所述，CspY是一种新型的冷休克蛋白，可以在转录后水平影响mefA的表达，间接提高菌株对红霉素的抗性。本研究有助于加深了解冷休克蛋白的功能以及细菌如何适应复杂多变的环境。

姜黄素是一种来源于姜黄的天然产物，对结直肠癌具有抗肿瘤作用。本研究探讨了姜黄素逆转结直肠癌5-FU耐药的有效性，并阐明其作用机制。首先，培养SW620/5-FU耐药细胞，通过CCK-8实验和克隆形成实验分析姜黄素、5-FU及其组合对SW620/5-FU细胞增殖的影响。然后通过流式细胞术检测姜黄素与5-FU联用对SW620/5-FU细胞凋亡的影响。RT-PCR方法和蛋白质印迹实验分析了凋亡相关蛋白如Bax、Bcl-2、caspase-9mRNA和蛋白表达水平。使用蛋白质印迹分析评估耐药相关蛋白如MRP1、ABCG2、P-糖蛋白（P-gp）的表达水平。结果表明，姜黄素和5-FU联合治疗显著抑制了SW620/5-FU细胞增殖和促进SW620/5-FU细胞凋亡、降低了Bcl-2的mRNA和蛋白水平，提高了Bax和Caspase-9的mRNA和蛋白水平，同时降低了P-gp、MRP1、ABCG2蛋白表达和活性，消除SW620/5-FU细胞的5-FU耐药性。总之，姜黄素通过降低耐药相关蛋白的表达水平减少肿瘤细胞膜蛋白的外排，提高5-FU在SW620/5-FU细胞中的蓄积，从而提高药物的疗效。同时通过上调促凋亡蛋白的表达达到逆转结直肠癌耐药的目的。

为探讨连翘苷（PHN）调节鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）/干扰素基因刺激蛋白（STING）/核因子κB（NF-κB）信号通路对类风湿关节炎（RA）大鼠炎症反应和免疫功能的影响，本研究构建RA模型大鼠，将建模成功的大鼠分为RA组、L-PHN、M-PHN、H-PHN（腹腔注射5、10、15mg/kg的PHN）和PHN+SR-717组（腹腔注射15mg/kg的PHN+3mg/kgSR-717）。另选择10只注射与构建RA模型等量生理盐水的大鼠为NC组,NC组和RA组腹腔注射等量生理盐水，每日1次，连续给药28 d。对各组大鼠进行关节炎指数评分；测量大鼠关节肿胀度、大鼠胸腺指数和脾指数；流式细胞术分析外周血T淋巴细胞；ELISA检测血清中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的水平；HE染色检测关节滑膜组织病理形态；TUNEL染色检测踝关节组织细胞凋亡；Westernblot检测关节滑膜组织中cGAS、STING、NF-κB蛋白的表达。结果显示：NC组滑膜细胞分布均匀；RA组滑膜细胞分布不规则,可见血管翳的生成和明显的炎性细胞浸润；L-PHN、M-PHN、H-PHN组滑膜细胞排列较为规则，新生小血管形成和炎性细胞浸润减少；PHN+SR-717组滑膜细胞排列进一步不规则,新生小血管形成和炎性细胞浸润进一步增加。RA组关节炎指数评分、关节肿胀程度、胸腺指数、脾指数、凋亡率、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、TNF-α、IL-6、IL-1β、cGAS、STING、NF-κB高于NC组,CD8⁺低于NC组（P<0.05），L-PHN、M-PHN、H-PHN组关节炎指数评分、关节肿胀程度、胸腺指数、脾指数、凋亡率、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、TNF-α、IL-6、IL-1β、cGAS、STING、NF-κB低于RA组,CD8+高于RA组（P<0.05）；PHN+SR-717组关节炎指数评分、关节肿胀程度、胸腺指数、脾指数、凋亡率、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、TNF-α、IL-6、IL-1β、cGAS、STING、NF-κB高于H-PHN组,CD8⁺低于H-PHN组（P<0.05）。上述结果表明，PHN可能通过抑制cGAS/STING/NF-κB信号通路对RA大鼠具有较好的治疗作用。

Parkinson's disease (PD) is a common clinical nervous system disease, which seriously affectsthe health of middle-aged and elderly people. The current treatment for Parkinson's disease is only aimed atalleviating early symptoms. Curcumin (CUR) is a natural product, which has been widely used in anti-inflammation, anticancer, and other fields. However, the potential mechanism of CUR in treating PD is currentlyunclear. The corresponding genes of CUR were harvested from the TCMSP, SwissTargetPrediction, SuperPred,PharmMapper, and SEA. Meanwhile, genes associated with PD were adopted from OMIM, TTD, DrugBank,MalaCards, and GeneCards databases. Through Gene Ontology (GO) and Kyoto Encyclopaedia of Genes andGenomes (KEGG) pathway enrichment analyses, therapeutic targeting KEGG pathways and functions were furthercollected. Then, STRING was used to generate the protein-protein interaction (PPI) network. The "drug-targetsdisease" network was built by Cystoscope. Finally, the binding between CUR and core targets of PD wasidentified via molecular docking technology. The network pharmacology analysis revealed 65 potential targetsrelated to the treatment of PD with CUR. The 10 core targets are CYP3A4, GSK3B, CYP19A1, CHEK1,COMT, CYP2A6, CYP2C19, HSD17B1, NFE2L2, and AHR. Moreover, KEGG enrichment analysis foundthat it was closely related to metabolic pathways, glycosaminoglycan degradation, steroid hormone biosynthesis,etc. The molecular docking results revealed that CUR had a strong binding ability with the PD target protein.In vitro experiments have shown that CUR can significantly improve oxidative damage caused by rotenoneintervention in PD SH-SY5Y cells and upregulate the level of key antioxidant pathway proteins Nrf2 and AHR.In a word, CUR may have therapeutic effects on PD through multitarget and multi-pathway, which providea scientific basis for further elaborating the mechanism of CUR in the treatment of PD.

基于网络药理学、转录基因组学技术，结合分子对接、分子动力学模拟及实验验证，探讨青藤碱治疗膀胱癌的作用机制。在TCMSP数据库中搜索青藤碱的靶点，通过GeneCards、OMIM、PharmGkb、DrugBank、Malacards、DisGeNET共6个疾病数据库搜索膀胱癌靶点。分析青藤碱靶点和膀胱癌靶点的交集靶点（治疗靶点），在String平台上构建交集靶点的蛋白质相互作用（PPI）网络。使用Cytoscape 3.7.1软件构建“药物-成分-靶点-疾病”网络，在DAVID数据库中进行GO和KEGG富集分析。整合膀胱癌患者的差异表达基因（differentially expressed genes， DEGs）与交集靶点，筛选共有靶点（关键靶点）并进行功能分析。采用AutoDock软件对青藤碱与关键靶点进行分子对接，随后用Gromacs进行分子动力学模拟，观察靶蛋白中的相互作用和构象变化。最后采用qRT-PCR和Western blot验证核心靶点。结果显示:①共筛选118个药物靶点、6 395个疾病靶点和86个治疗靶点;②获得PPI网络和“药物-成分-靶点-疾病”网络，分析治疗靶点，主要涉及Th17细胞分化通路、PI3K-Akt信号通路、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性通路、IL-17信号通路等多条通路。③转录基因组学分析获得1 175个膀胱癌相关DEGs，与治疗靶点进行交集，获得12个关键基因，涉及病毒感染、TNF及IL-17信号通路等（P<0.05）。④分子对接结果表明，青藤碱与关键靶点之间存在很强的结合亲和力，分子动力学模拟证实了青藤碱与这些靶点的稳定结合;⑤qRT-PCR结果显示，青藤碱显著地下调SCD和MIF mRNA表达（P<0.05），显著上调PTGS1 mRNA表达（P<0.05）。 Western blot结果证实青藤碱下调膀胱癌细胞株T24中SCD和MIF蛋白的表达，上调PTGS1蛋白的表达。青藤碱可以通过多靶点、多通路协同发挥治疗膀胱癌的作用。

建立不同产地黑芝麻的多指标定量方法，研究不同产地黑芝麻的质量差异。采用高效液相色谱（high performance liquid chromatography，HPLC）法建立不同产地黑芝麻中黄芩苷、芦丁、漆黄素、芹菜素、毛蕊花糖苷、芝麻酚、芝麻素酚、芝麻素、芝麻林素、β-谷甾醇、豆甾醇的定量检测方法，并进行方法学考察，同时检查总灰分和酸不溶性灰分，以主成分分析（principal component analysis，PCA）、正交偏最小二乘法-判别分析（orthogonal partialleast squares-discriminant analysis，OPLS-DA）及加权逼近理想解排序（technique for order preference by similarityto an ideal solution，TOPSIS）法对18批黑芝麻的含量数据进行分析分组，建立质量评估模型，筛选质量差异标志物。18批黑芝麻中黄芩苷、芦丁、漆黄素、芹菜素、毛蕊花糖苷、芝麻酚、芝麻素酚、芝麻素、芝麻林素、β-谷甾醇、豆甾醇含量分别为0.234±0.034、0.868±0.155、1.057±0.197、0.116±0.027、1.273±0.389、0.868±0.156、0.435±0089、6.324±1.054、4.136±0.697、0.567±.129、0.091±0.035 mg/g，总灰分和酸不溶性灰分的量为（5.8±1.2）%和（2.4±0.5）%，各指标含量存在不同程度的差异；PCA和OPLS-DA结果显示18批黑芝麻可分为3类，2个特征值大于1的主成分包含了原始数据87.058%的信息，筛选出芝麻素、芝麻林素、β-谷甾醇和毛蕊花糖苷为质量差异标志物；加权TOPSIS法结果显示18批样品中S13-S18样品的质量较优。不同产地黑芝麻药材质量存在差异。通过化学计量学及加权TOPSIS法可以方便地全面评价不同产地黑芝麻的质量差异。

肺癌是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一，尽管现有的手术、放化疗及靶向治疗在一定程度上改善了患者预后，但复发率高、耐药性强，整体生存率仍然偏低。因此，开发低毒高效的天然活性成分用于肺癌防治具有重要意义。本研究以A549和H1299细胞为模型，分别设定对照组（0 μmol/L）和不同浓度处理组（5、10、20 μmol/L PAA），采用CCK-8和克隆形成实验评估细胞增殖； ROS水平通过DCFH-DA荧光探针检测，氧化应激相关蛋白SOD2、HO-1通过Western blot分析；线粒体功能通过JC1实验并检测胞质与线粒体分馏中Cyt C分布进行评价；同时检测SKP2及其下游P27、P21的表达变化。结果显示， PAA显著抑制肺癌细胞增殖，降低克隆形成能力；ROS荧光强度显著增强，SOD2下调、HO-1上调；JC1实验证实线粒体功能抑制；免疫印迹实验证实胞质Cyt C增加、线粒体Cyt C下降；SKP2表达下降，P27和P2上调。结论：PAA通过诱导氧化应激、损伤线粒体功能及调控SKP2通路发挥抗肺癌作用，为其作为潜在天然抗癌药物提供了实验依据。

采用基于密度泛函理论的M06-2X和MN15方法，结合自洽反应场处理溶剂效应的SMD模型方法，研究了水液相下3-羟基-脯氨酸（3Hpro）与羟基自由基（OH）反应的机理。OH自由基与3Hpro分子的反应有3个反应通道，分别是OH提取H、OH与不饱和C加成以及电子从3Hpro向OH转移。计算表明：OH提H反应过程有明显的优势，OH提取3Hpro的H原子反应能垒在15.9-44.6 kJ/mol之间，反应过程放热；OH与3Hpro加成反应的能垒是71.3 kJ/mol，反应少许吸热；电子从3Hpro向OH转移反应的能垒是306.8 kJ/mol。结果表明，水液相下3Hpro消除OH过程可通过提供H原子的方式实现，3-羟基-脯氨酸可作为较好的清除羟自由基产品。

可膨胀石墨为原料，聚乙烯醇（PVA）为改性剂，微波膨胀法制备聚乙烯醇改性膨胀石墨（PVA-EG），通过FT-IR、SEM和BET对PVA-EG进行表征。与EG相比，PVA-EG的膨胀体积明显增大; FT-IR结果显示，PVA-EG制备成功；SEM结果显示，PVA-EG仍为典型的蠕虫状形貌，孔胞结构分布更均匀，大孔隙结构增多;BET结果显示，PVA-EG孔隙结构发生改变，大孔结构增多，孔径增大；与SEM结论一致。探究PVA-EG对不同染料的吸附效果发现，PVA-EG对孔雀石绿、亚甲基蓝、结晶紫等非极性染料吸附效果好比EG好。以孔雀石绿为例，探究制备、吸附条件对PVA-EG吸附性能的影响，结果显示：加入2.00 mL的15.00 g/L聚乙烯醇溶液制得的PVA-EG、用量为1.5 g/L、孔雀石绿浓度为200 mg/L、吸附时间为90 min时，吸附效果较好，去除率达90.57%左右，且温度对PVA-EG的吸附效果影响不大。PVA-EG吸附孔雀石绿的过程符合准二级动力学方程和Langmuir等温吸附方程，是单分子层吸附、化学吸附为主的过程。