摘要：

SD大鼠通过中动脉闭塞/再灌注手术建立ACI模型，随机分为模型组、麦冬多糖低剂量（150 mg/kg）组、麦冬多糖高剂量（300 mg/kg）组、麦冬多糖高剂量（300 mg/kg）+MHY1485（mTOR激活剂，10 mg/kg）组，每组18只，另取18只大鼠不插入线栓组赛血流的情况下进行相同手术操作，作为假手术组。以麦冬多糖和MHY1485分组干预后通过Morris水迷宫、新物体识别实验评测大鼠认知功能；TTC、TUNEL染色分别评测大鼠脑梗死与海马神经元凋亡情况；通过流式细胞实验检测各组大鼠外周血Th17/Treg细胞平衡；用ELASA试剂盒测量大鼠血清Treg、Th17细胞因子水平；通过免疫印迹实验检测各组大鼠脑组织mTOR/P70S6K/4EBP1通路蛋白表达.结果显示与假手术组相比，模型组大鼠逃避潜伏期、脑梗死面积占比、海马神经元凋亡指数、Th17比例、Th17/Treg、TNF-α与IL-17A水平、p-mTOR/mTOR、p-P70S6K/P70S6K、p-4EBP1/4EBP1升高（P<0.05），穿台次数、识别指数、Treg比例、IL-4与IL-10水平降低（P<0.05）；麦冬多糖可逆转ACI大鼠以上病理指标的变化，且高剂量麦冬多糖作用更强（P<0.05）；与麦冬多糖高剂量组相比，麦冬多糖高剂量+MHY1485组大鼠逃避潜伏期、脑梗死面积占比、海马神经元凋亡指数、Th17比例、Th17/Treg、TNF-α与IL-17A水平、p-mTOR/mTOR、p-P70S6K/P70S6K、p-4EBP1/4EBP1升高（P<0.05），穿台次数、识别指数、Treg比例、IL-4与IL-10水平降低（P<0.05）。表明麦冬多糖可通过阻断mTOR/P70S6K/4EBP1信号通路激活传导而调节Th17/Treg细胞平衡，促使其偏移向Treg，从而抑制ACI大鼠炎症反应，减轻脑组织梗死及海马神经元凋亡，最终改善ACI大鼠认知功能。