摘要：
建立糖尿病肾病合并骨质疏松大鼠模型，分为模型组、L-六味地黄丸组（0.75 g/kg）、M-六味地黄丸组（1.5 g/kg）、H-六味地黄丸组（3.0 g/kg）、H-六味地黄丸+RANKL重组蛋白（H-六味地黄丸+RANKL组）（3.0 g/kg六味地黄丸+2.0 mg/kg RANKL重组蛋白），正常组给予普通饲料以及饮用自来水。随后对大鼠进行糖尿病及骨代谢相关指标检测；ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平；HE检测股骨组织病理学变化。Western blot检测RANKL/RANK/OPG通路相关蛋白表达。探讨六味地黄丸调节RANKL/RANK/OPG信号通路对糖尿病肾病合并骨质疏松大鼠的作用及机制.结果显示与正常组相比，模型组骨小梁稀疏、间隙变大、数量减少，骨髓腔增大，FBG、HOMAIR、TG、TC、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、肾肥大指数及RANKL、RANK蛋白表达升高，FINS、血磷、血钙水平及OPG蛋白表达降低（P<0.05）；与模型组比较，L-六味地黄丸组、M-六味地黄丸组、H-六味地黄丸组FBG、HOMA-IR、TG、TC、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、肾肥大指数及RANKL、RANK蛋白表达降低，骨小梁数量、FINS、血磷、血钙水平及OPG蛋白表达升高，不同剂量六味地黄丸组间存在统计学差异（P<0.05）；与H-六味地黄丸组比较，H-六味地黄丸+RANKL组FBG、HOMA-IR、TG、TC、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、肾肥大指数及RANKL、RANK蛋白表达升高，骨小梁数量、FINS、血磷、血钙水平及OPG蛋白表达降低（P<0.05）。表明六味地黄丸通过调节RANKL/RANK/OPG信号通路改善糖尿病肾病合并骨质疏松大鼠症状。