研究了在可违约的金融市场中具有有限期望损失约束的终端财富的期望效用最大化问题。 假定投资者将资产投资于由无风险资产、股票和可违约债券组成的金融市场中，由于债券的违约可能导致向下跳跃的发生，这样的设定使总财富过程成为不连续的过程，更符合实际的金融市场。 将下行风险约束和可违约市场设置整合到期望效用最大化问题中。 将鞅方法与拉格朗日方法相结合，推导出了违约前和违约后幂效用函数下的最优投资策略。 最后，通过数值分析，论证了违约事件的发生和模型参数对投资策略和最优财富过程的影响。

图数据作为一种广泛存在于各学科中的数据形式，其分类问题一直是图数据研究中的一个重要课题。基于超图的持续同调理论，一种新的图分类模型被提出。 该模型通过在一般无向图上构建持续超图，进而计算其嵌入同调作为特征进行机器学习，以实现图分类的目标。 该图分类模型在多个数据集的测试中取得了较好的效果。

Let G be a group. The family of all sets which are closed in every Hausdorff group topology of G form the family of closed sets of a T₁ topology M_G on G called the Markov topology. Similarly, the family of all algebraic subsets of G forms a family of closed sets for another T₁ topology Z_G on G called the Zariski topology. A subgroup H of G is said to be Markov (resp. Zariski) embedded if the equality MG ↾ H = MH(resp. Z_{G ↾ H} = Z_H) holds. It's proved that an arbitrary subgroup of a free group is both Zariski and Markov embedded in it.

The longitudinal and transverse waves of 2D magnetized complex plasma based on the drivendissipative. Langevin dynamics simulation are investigated. The modified Yukawa potential with including the magnetization of background ions is used to account for the interaction of the charged dust particles. The simulation results are compared with the existing theories including quasi localized charge approximation and randomphase approximation. In the weak magnetization regime, the wave spectra obtained from Yukawa simulation and modified Yukawa simulation basically are the same. In the strong magnetization regime, the magnetization of background ions and temperature ratio of background electrons to background ions play effects on the wave spectra of the system, particularly for the strongly coupled state. The dust acoustic waves in the weakly coupled state basically are not influenced by the magnetization of background ions.

报告了一种在室内环境下用简单且低成本的气刀工艺辅助制备大面积宽带隙钙钛矿薄膜的微槽辊涂法。通过调节气流速度加速溶剂挥发使钙钛矿前驱液快速达到高过饱和度并充分快速结晶，最终制备的宽带隙（1.67 eV）钙钛矿太阳电池的最佳效率达到了18.51%。 此外，将微槽辊涂法制备10 cm×10 cm钙钛矿薄膜平均切割成25块后制成钙钛矿太阳电池测得其平均效率达到17.46%，证明了气刀辅助微槽滚涂法制备大面积钙钛矿太阳电池的潜力。

无设备定位（device free localization, DFL)的研究多为单人定位。 针对多人DFL 研究少、精度低的问题，提出了一种基于ZigBee 接收信号强度指示（received signal strength indication， RSSI)与多任务学习的多人DFL 方法。 首先介绍了ZigBee 无线传感网络的搭建，并分析了ZigBee RSSI 数据包的预处理方法，然后介绍了算法设计：使用基于多任务学习框架，构建以ZigBee RSSI 为特征的神经网络，两个任务分别为人数预测与位置预测，通过在线阶段的实验验证，计算得到定位任务的分类准确率为97.68%。 提供了一种多人DFL 的创新思路，在较少网络参数量的情况下达到了较高的定位精度。

多巴胺是帕金森氏症的重要标志物，为实现多巴胺的高灵敏度检测，以金片为基底，金纳米团簇（goldnanoclusters，AuNCs）为光敏感材料，以邻苯二胺为功能单体，采用电聚合的方式制备了高灵敏度的分子印迹光电化学传感平台（MIP/AuNCs/Au）。合成的聚苯胺敏感膜在拥有优异导电性能的同时，对小分子物质多巴胺具有良好的识别作用，从而实现对多巴胺的灵敏检测。最终在0-10 μmol/L的检测范围，达到了2.468 nA/（μmol·L-1)的灵敏度和0.836 μmol/L的检测限，证明了传感器在多巴胺检测领域的可行性。

建立糖尿病肾病合并骨质疏松大鼠模型，分为模型组、L-六味地黄丸组（0.75 g/kg）、M-六味地黄丸组（1.5 g/kg）、H-六味地黄丸组（3.0 g/kg）、H-六味地黄丸+RANKL重组蛋白（H-六味地黄丸+RANKL组）（3.0 g/kg六味地黄丸+2.0 mg/kg RANKL重组蛋白），正常组给予普通饲料以及饮用自来水。随后对大鼠进行糖尿病及骨代谢相关指标检测；ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平；HE检测股骨组织病理学变化。Western blot检测RANKL/RANK/OPG通路相关蛋白表达。探讨六味地黄丸调节RANKL/RANK/OPG信号通路对糖尿病肾病合并骨质疏松大鼠的作用及机制.结果显示与正常组相比，模型组骨小梁稀疏、间隙变大、数量减少，骨髓腔增大，FBG、HOMAIR、TG、TC、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、肾肥大指数及RANKL、RANK蛋白表达升高，FINS、血磷、血钙水平及OPG蛋白表达降低（P<0.05）；与模型组比较，L-六味地黄丸组、M-六味地黄丸组、H-六味地黄丸组FBG、HOMA-IR、TG、TC、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、肾肥大指数及RANKL、RANK蛋白表达降低，骨小梁数量、FINS、血磷、血钙水平及OPG蛋白表达升高，不同剂量六味地黄丸组间存在统计学差异（P<0.05）；与H-六味地黄丸组比较，H-六味地黄丸+RANKL组FBG、HOMA-IR、TG、TC、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、肾肥大指数及RANKL、RANK蛋白表达升高，骨小梁数量、FINS、血磷、血钙水平及OPG蛋白表达降低（P<0.05）。表明六味地黄丸通过调节RANKL/RANK/OPG信号通路改善糖尿病肾病合并骨质疏松大鼠症状。

牙源性角化囊肿（OKC）是颌骨常见的囊性病损，可单发也可伴发痣样基底细胞癌综合征（NBCCS）。PTCH1是NBCCS的致病基因，其突变可在NBCCS和散发型OKC病例中被检出，然而OKC发病的始动因素及机制目前并不完全清楚。为此，本研究扩大散发型OKC样本收集量，经Sanger测序发现，36例样本中的6例，囊壁上皮组织有7处新发现的属于体细胞突变型的PTCH1突变，包括3处移码突变和4处剪切位点突变。综合之前结果，发现PTCH1突变无明显热点，但存在区域优先的现象。体外培养2例综合征型OKC间质细胞和2例散发型OKC间质细胞，发现综合征型OKC间质细胞的迁移明显快于散发型，即PTCH1突变可能与OKC发生发展相关，为OKC临床治疗奠定了理论基础。

为了研究右美托咪定对七氟醚诱导的神经细胞损伤的保护作用及其作用机制，购买了人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞、小鼠海马神经元细胞HT22和原代大鼠皮层神经元细胞。 采用一定浓度（2%、4%、8%）七氟醚处理细胞6 h或12 h，筛选最适七氟醚处理强度。 随后，细胞分3组：对照组、七氟醚组、七氟醚+右美托咪定。CCK8检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡，DCFH-DA试剂盒检测ROS水平，JC-1试剂盒检测线粒体膜电位，westernblot检测线粒体蛋白及JNK信号通路激活情况。细胞活力检测结果显示，神经细胞暴露于高浓度七氟醚（8%，6 h）和/或长时间七氟醚（4%/8%，12 h）后，其存活率会显著下降（P<0.05）。 七氟醚的临床作用强度（4%，6 h）对原代海马神经元活力没有显著影响。与对照组相比，七氟醚组神经细胞凋亡率和ROS水平显著增加，线粒体膜电位、线粒体内外膜蛋白及p-JNK蛋白表达显著下降。 与七氟醚组相比，右美托咪定处理组神经细胞凋亡率和ROS水平显著减少，线粒体膜电位、线粒体内外膜蛋白及p-JNK蛋白表达显著上调。右美托咪定可有效减少七氟醚诱导的神经细胞凋亡，这可能与右美托咪定抑制ROS/JNK信号通路，从而减轻细胞氧化应激和线粒体损伤有关。

基因组的稳定性是细胞完成各项生物学功能的前提，Gadd45α蛋白与DNA修复、细胞周期调节和应激反应等多个生物学过程相关。由于Gadd45α参与了DNA损伤修复，其可能和基因组的稳定性存在着密切联系；通过免疫荧光实验发现了Gadd45α分布于染色质周围，可能与染色质结构相关；进一步利用CRISPR/Cas9基因编辑技术，构建了Gadd45α基因敲除的小鼠胚胎干细胞系，通过彗星电泳，发现Gadd45α基因的敲除破坏了胚胎干细胞基因组的稳定性。初步探索了Gadd45α蛋白的功能，为进一步研究Gadd45家族在DNA损伤及修复中的作用提供了研究基础。

探究长链非编码RNA641（LINC00641）靶向微小核苷核酸320b（miR-320b）/Kruppel样因子7（KLF7）对胃癌细胞增殖、侵袭、血管生成拟态的影响。 将SGC-7901细胞分为control组、si-NC组、si-LINC00641组、si-LINC00641+miR inhibitor-NC组、si-LINC00641+miR-320b inhibitor组。 通过CCK-8、EdU染色、Transwell小室、细胞划痕、流式细胞术和三维细胞培养实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和血管生成拟态；qRT-PCR检测细胞中LINC00641、miR-320b和KLF7 mRNA水平；western blot检测KLF7、VE-cadherin、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达；双荧光素酶实验验证LINC00641、KLF7与miR-320b间的靶向关系。 结果显示:沉默LINC00641可抑制SGC-7901细胞增殖、侵袭和血管生成，下调KLF7 mRNA和KLF7、VE-cadherin、N-cadherin蛋白表达（P<0.05），促进细胞凋亡，上调miR-320b水平和E-cadherin蛋白表达（P<0.05）。 加入miR-320b抑制剂可逆转沉默LINC00641对SGC-7901细胞增殖、侵袭、凋亡和血管生成的影响（P<0.05），上调KLF7 mRNA和KLF7、VE-cadherin、N-cadherin蛋白表达（P<0。05），下调miR-320b水平和E-cadherin蛋白表达（P<0.05）；LINC00641与miR-320b、miR-320b和KLF7均存在靶向关系。 上述结果表明:沉默LINC00641可通过靶向miR-320b/KLF7轴，抑制胃癌细胞增殖、侵袭和血管生成拟态。

为探讨重楼皂苷Ⅰ（PPⅠ）对病毒性心肌炎（VMC）模型大鼠的治疗作用及机制，采用网络药理学方法预测PPⅠ治疗VMC的潜在作用靶点，将重楼皂苷Ⅰ与疾病靶点进行Venny分析，交集靶点构建蛋白质-蛋白质相互作用网络;David数据库对交集靶点基因进行基因本体富集分析（GO）和京都基因与基因组百科全书富集分析（KEGG）；采用Autodock软件对关键潜在靶标进行分子对接，以验证网络分析结果的可靠性。同时，建立VMC模型探讨PPⅠ对VMC的治疗作用。网络药理学分析发现，PPⅠ对VMC共有51个潜在治疗靶点，其中Degree值排名靠前的有IL-6、JUN、STAT3等靶点，主要涉及NF-κB信号通路、PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路等;分子对接结果显示结合能小于-29.4 kJ/mol，表明PPⅠ对治疗VMC潜在靶标有较强的亲和能力。 动物实验结果显示，PPI能够明显改善模型大鼠心肌组织病理损伤，降低其血清中炎症因子含量;RT-PCR及western blot结果显示，PPI能显著降低VMC模型大鼠心肌组织Cvb3 mRNA表达水平，可显著下调VMC模型大鼠心肌组织TLR4/MyD88/NF-κB及P38 MAPK信号通路蛋白表达。 本研究结果表明，PPⅠ可能通过下调TLR4/MyD88/NF-κB及P38 MAPK信号通路相关蛋白的表达，降低血清炎症因子含量，改善心肌损伤，起到对VMC模型大鼠的治疗作用。

去氢骆驼蓬碱（harmine）存在于多种药用植物中，其作用于人肝癌细胞的研究尚不清楚。用不同浓度的去氢骆驼蓬碱作用于肝癌细胞株HepG2，24 h后用MTT法检测细胞活力， 用流式细胞仪检测细胞凋亡， 用蛋白质印迹(western blotting，WB)的方法检测FAK/AKT和ERK1/2/CREB磷酸化水平。 用伤口愈合法测定肝癌细胞的迁移，最后用RT-qPCR检测MMP2、MMP9和VEGF mRNA表达水平。 结果显示：harmine能抑制肝癌HepG2细胞生长，并且呈现剂量依赖。 去氢骆驼蓬碱可以通过抑制FAK/AKT和ERK_1/2/CREB磷酸化水平对人肝癌细胞增殖表现出显著的抑制作用。 此外，去氢骆驼蓬碱可以抑制人肝癌细胞的迁移以及抑制MMP-2、MMP-9和VEGF的表达，诱导细胞凋亡。 总之，本研究结果表明，去氢骆驼蓬碱对人肝癌细胞的生长发育具有显著抑制作用

采用马来酸酐和腰果酚聚氧乙烯醚合成了两种腰果酚阴-非离子表面活性剂腰果酚聚氧乙烯醚丁烯二酸酯钠盐（A1）和腰果酚聚氧乙烯醚磺基琥珀酸单酯二钠盐（A2），通过FTIR对产物结构进行了表征，并对其表面活性参数进行了测定。 结果表明，用电导法测得A1和A2的临界胶束浓度分别为2.91和1.81 mmol/L，在硬水中的稳定性达到5级，Krafft点均低于0 ℃，具有良好的乳化性能。 将这两种表面活性剂应用于丙烯酸酯乳液聚合中发现A2更适合用作乳液聚合的乳化剂。 当A2用量为单体质量的3%时，乳液单体转化率为98.7%，凝胶率0.5%，平均粒径81.6 nm。

首先制备操作简单、绿色无污染磁性水凝胶球吸附剂Fe₃O₄@SA@CMC@CTS，然后研究其溶胀特征及对水溶液中孔雀石绿的吸附特性，探究吸附时间、温度、溶液初始浓度和吸附剂加入量对吸附性能的影响。 引入吸附动力学模型对吸附过程进行分析；并采用磁滞回线、FTIR和XPS对吸附剂形貌特征及吸附机理进行综合分析。 结果表明：25 ℃下，100 mL浓度为100 mg/L的孔雀石绿溶液，吸附剂用量为20 mg时，吸附量为89.2mg·g^-1，去除率为16.3%；其它条件不变，吸附剂用量增至1.05 g时，吸附量下降至8.5 mg·g-1，去除率上升至89.0%。 对吸附过程动力学拟合显示该过程更符合准二级动力学模型。

以工业废物粉煤灰（FA）为原料，分别采用氢氧化钙、氢氧化钠为碱改性剂，盐酸、硫酸为酸改性剂，制备改性粉煤灰;用滴定法分析粉煤灰中SiO₂、Al₂O₃、CaO和MgO等组分的含量，用比色法分析Fe₂O₃和TiO₂等组分的含量；探究改性前后粉煤灰组成变化，并考察粉煤灰改性前后对不同浓度的苯酚的吸附效果。结果表明：碱改性粉煤灰时，氢氧化钠改性优于氢氧化钙，J-FA2-3（m氢氧化钠∶ m粉煤灰=3 ∶ 9）对苯酚的去除率最高，约为54.02%-84.26%，与未改性粉煤灰对比，去除率提升了2.62-6.44倍；酸改性粉煤灰时，硫酸改性优于盐酸，S-FA2-1（1 mol/L硫酸）对苯酚的吸附效果较好，去除率达67%-100%，与未改性粉煤灰相比，去除率提高了3.30-8.23倍；酸、碱改性效果对比，酸改性粉煤灰对苯酚的去除率优于碱改性粉煤灰，S-FA2-1比J-FA2-3的去除率增加了9%-16%。对热力学数据进行分析，未改性粉煤灰、J-FA2-3、S-FA2-1均符合弗兰德里希（Freundlich）等温吸附模型，对苯酚的吸附过程属于多层吸附；且S-FA2-1的吸附能力强于J-FA2-3、强于未改性粉煤灰，与上述结论一致。