摘要：
为了研究右美托咪定对七氟醚诱导的神经细胞损伤的保护作用及其作用机制，购买了人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞、小鼠海马神经元细胞HT22和原代大鼠皮层神经元细胞。 采用一定浓度（2%、4%、8%）七氟醚处理细胞6 h或12 h，筛选最适七氟醚处理强度。 随后，细胞分3组：对照组、七氟醚组、七氟醚+右美托咪定。CCK8检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡，DCFH-DA试剂盒检测ROS水平，JC-1试剂盒检测线粒体膜电位，westernblot检测线粒体蛋白及JNK信号通路激活情况。细胞活力检测结果显示，神经细胞暴露于高浓度七氟醚（8%，6 h）和/或长时间七氟醚（4%/8%，12 h）后，其存活率会显著下降（P<0.05）。 七氟醚的临床作用强度（4%，6 h）对原代海马神经元活力没有显著影响。与对照组相比，七氟醚组神经细胞凋亡率和ROS水平显著增加，线粒体膜电位、线粒体内外膜蛋白及p-JNK蛋白表达显著下降。 与七氟醚组相比，右美托咪定处理组神经细胞凋亡率和ROS水平显著减少，线粒体膜电位、线粒体内外膜蛋白及p-JNK蛋白表达显著上调。右美托咪定可有效减少七氟醚诱导的神经细胞凋亡，这可能与右美托咪定抑制ROS/JNK信号通路，从而减轻细胞氧化应激和线粒体损伤有关。