摘要：

通过食管支架植入术建立胃食管反流病（GERD）大鼠模型，分为GERD组、低、高剂量柴胡疏肝散（CSS）（L、H-CSS）组、阳性药（奥美拉唑）组、H-CSS+Janus激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）通路激活剂香豆霉素（H-CSS+香豆霉素）组，同时设置假手术（Sham）组。通过观察大鼠一般状态；ELISA检测大鼠炎症因子水平；HE染色检测大鼠食管组织病理变化；TUNEL染色检测大鼠食管组织细胞凋亡情况；qRT-PCR检测巨噬细胞极化标志物分化簇206（CD206）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS），分化簇86（CD86）mRNA水平；Western blot检测食管组织相关蛋白表达。探讨CSS调节JAK2/STAT3通路对GERD大鼠的改善作用。结果显示GERD组毛发缺乏光泽且伴随结节，采食和饮水量降低，粪便量少且较干，存在食物残渣反流，食管黏膜固有层乳头呈现延伸状态，鳞状上皮细胞出现增生，且伴随大量炎性细胞弥漫性浸润；GERD组较Sham组、H-CSS+香豆霉素组较H-CSS组病理损伤程度、IL-1β、IL-6、TNF-α、细胞凋亡率、iNOS、CD86 mRNA、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3升高，体质量、CD206 mRNA、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、上皮型钙黏附蛋白（E-cadherin）、闭合蛋白-1（Claudin-1）降低（P<0。05）；L、H-CSS组、奥美拉唑组较GERD组上述指标则相反（P<0。05）。表明CSS通过调节JAK2/STAT3通路对大鼠GERD进行改善。