为了缓解中医命名实体识别所面临的低资源问题，构建了《伤寒杂病论》命名实体识别标注数据集。在此基础上，提出了知识图谱增强的多语义空间注意力机制命名实体识别模型。通过将特定领域知识图谱引入模型，缓解边界模糊和歧义问题；改进Transformer位置编码方式，缓解了标记序列出现位置错乱和方向缺失的问题。多语义空间注意力机制缓解了经典方法难以理解特征之间相互依赖的问题。实验结果表明，本文模型的性能优于其他先进模型。

已经有很多算法用于解决在多径和非视距（Non-Line-of-Sight，NLOS）场景下的室内定位问题，室内定位算法所能达到的精度也越来越高，其中一些定位算法已达到0.1-0.2 m的定位精度。影响定位精度的因素是多种多样的，多径、遮挡物、接入点（Access Point，AP）天线姿态、光照等因素都会对定位精度产生影响。为研究各因素对定位精度的影响情况，建立了理想室内定位模型，利用控制变量法设计了一系列对比实验进行研究。各种因素以不同的方式影响定位精度。研究影响室内定位精度的因素一方面有利于深入揭示室内定位技术的原理，另一方面也有利于设计生成更加精确的定位算法，以更好地抵抗多径、非视距和遮挡物等因素的干扰。

挥发性有机化合物（VOCs）对生态环境和人类健康构成严重威胁。针对丙酸乙酯、乳酸乙酯和乙酰乙酸乙酯三种典型酯类VOCs，系统探讨了其在MnO2催化剂作用下的气相反应机理。首先采用B3LYP方法结合混合基组，对反应体系进行几何优化和频率分析，其中C、H、O原子采用6-311G+（d，p）基组，Mn原子则采用SDDALL赝势基组。在优化结构的基础上，采用B2PLYP-D3（BJ）/cc-pvdz方法计算单点能，并对各个反应决速步骤的过渡态在BP86/def2-SVP水平下进行了全电子基组计算。结果表明，全电子基组与赝势基组结果吻合较好，验证了赝势基组在本体系中的适用性。六条反应路径（A1、A2、B1、B2、C1、C2）的决速步骤在B2PLYP-D3（BJ）/cc-pvdz//B3LYP/6-311G+（d，p）/SDDALL计算水平下的能垒分别为:101.00、124.89、84.68、115.94、175.56、177.32 kJ/mol。基于反应路径能垒的分析表明，A1路径为该反应体系的最可几反应路径。此外，随着酯类分子量增加及结构复杂化，MnO2催化活性呈下降趋势。该催化剂在反应过程中无污染物生成，具有环境友好、绿色高效的特点。本研究为锰基氧化物在酯类VOCs催化氧化中的应用提供了可靠的理论依据。

运用网络毒理学将肝代谢的靶点与醋酸三丁酯的靶点重合得到92个靶点，并通过Cytoscape软件建立“毒性成分-作用靶点”网络，接下来对重叠靶点进GO/KEGG富集分析，发现在体液水平调节、突触膜、内肽酶活性以及神经活性配体-受体相互作用通路处富集显著。随后对在PPI网络中表现显著的CYP3A4、SLC6A4、MAOA进行分子对接，结果发现醋酸三丁酯与上述3个蛋白的结合能力均较强，处于合理结合能的范围内，有可能对肝代谢产生影响。

通过递增负荷游泳建立运动性疲劳（EIF）大鼠模型，分为EIF组、低、中、高剂量槲皮素组（L、M、H-槲皮素组）、H-槲皮素+AMPK抑制剂Compound C组（H-槲皮素+Compound C组），对照组（CK组）大鼠不游泳。随后用超声影像系统检测大鼠心功能参数；试剂盒和ELISA法检测大鼠心肌损伤、抗氧化指标；TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡情况；HE检测心肌组织病理变化；Western blot检测心肌组织Cx43、ATP 5D及AMPK/Nrf2通路相关蛋白表达。探讨槲皮素调节AMPK/Nrf2通路对EIF大鼠心肌损伤的影响。结果显示:CK组心肌组织结构正常，未见炎性细胞浸润，心肌纤维呈有序排列；EIF组心肌组织呈现明显病理损伤，心肌细胞体积肿胀及变形，且存在大量炎性细胞浸润；EIF组中LVIDs、LVPWd、CK、LDH、cTnⅠ、MDA、细胞凋亡率高于CK组，FS、EF、SOD、GSH-Px、CAT、p-AMPK/AMPK比值、Cx43、ATP 5D、Nrf2蛋白表达低于CK组（P<0。05）；L、M、H-槲皮素组LVIDs、LVPWd、CK、LDH、cTn I、MDA、细胞凋亡率低于EIF组，FS、EF、SOD、GSH-Px、CAT、p-AMPK/AMPK比值、Cx43、ATP5D、Nrf2蛋白表达高于EIF组（P<0.05）；H-槲皮素+Compound C组中LVIDs、LVPWd、CK、LDH、cTn I、MDA、细胞凋亡率高于H-槲皮素组，FS、EF、SOD、GSH-Px、CAT、p-AMPK/AMPK比值、Cx43、ATP 5D、Nrf2蛋白表达低于H-槲皮素组（P<0.05）。上述结果表明槲皮素通过调节AMPK/Nrf2通路改善EIF大鼠心肌损伤。

本研究旨在探讨异荭草苷对脂多糖诱导的人鼻上皮细胞炎症反应及上皮-间充质转化的影响，初步阐明其在慢性鼻-鼻窦炎中的作用机制。建立LPS诱导的人鼻上皮细胞（HNEpCs）细胞模型，分别给予20μmol/L和40μmol/L异荭草苷处理，采用qPCR、ELISA及Western blot等方法检测炎症因子表达、EMT相关标志物及HMGB1蛋白水平。结果表明，LPS显著诱导HNEpCs中IL-6、IL-1β、TNF-α的表达与分泌，并促进EMT发生，表现为Ecadherin下降、N-cadherin与Vimentin升高;异荭草苷处理可剂量依赖性抑制炎症因子表达，有效逆转EMT相关表型变化，同时下调HMGB1表达。进一步研究发现，添加外源重组HMGB1可部分抵消异荭草苷对炎症和EMT的抑制作用。综上所述，异荭草苷能够抑制LPS诱导的鼻上皮细胞炎症反应及EMT进程，其机制可能与下调HMGB1表达有关，提示异荭草苷可以为慢性鼻-鼻窦炎的治疗提供新的思路。

通过食管支架植入术建立胃食管反流病（GERD）大鼠模型，分为GERD组、低、高剂量柴胡疏肝散（CSS）（L、H-CSS）组、阳性药（奥美拉唑）组、H-CSS+Janus激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）通路激活剂香豆霉素（H-CSS+香豆霉素）组，同时设置假手术（Sham）组。通过观察大鼠一般状态；ELISA检测大鼠炎症因子水平；HE染色检测大鼠食管组织病理变化；TUNEL染色检测大鼠食管组织细胞凋亡情况；qRT-PCR检测巨噬细胞极化标志物分化簇206（CD206）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS），分化簇86（CD86）mRNA水平；Western blot检测食管组织相关蛋白表达。探讨CSS调节JAK2/STAT3通路对GERD大鼠的改善作用。结果显示GERD组毛发缺乏光泽且伴随结节，采食和饮水量降低，粪便量少且较干，存在食物残渣反流，食管黏膜固有层乳头呈现延伸状态，鳞状上皮细胞出现增生，且伴随大量炎性细胞弥漫性浸润；GERD组较Sham组、H-CSS+香豆霉素组较H-CSS组病理损伤程度、IL-1β、IL-6、TNF-α、细胞凋亡率、iNOS、CD86 mRNA、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3升高，体质量、CD206 mRNA、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、上皮型钙黏附蛋白（E-cadherin）、闭合蛋白-1（Claudin-1）降低（P<0。05）；L、H-CSS组、奥美拉唑组较GERD组上述指标则相反（P<0。05）。表明CSS通过调节JAK2/STAT3通路对大鼠GERD进行改善。

胃癌为我国高发恶性肿瘤。酪氨酸蛋白磷酸酶非受体型11（protein tyrosine phosphatase nonreceptortype 11，PTPN11）在多种癌症中过表达，其活性异常与肿瘤发生和转移密切相关。本研究发现PTPN11在人类胃癌组织呈现过表达。细胞增殖实验和凋亡实验表明，PTPN11促进胃癌细胞的增殖并抑制胃癌细胞凋亡。Western blot及细胞迁移实验结果显示，PTPN11敲低组与对照组相比PTPN11蛋白表达下调并抑制细胞迁移。鞣花酸（ellagicacid，EA）靶向PTPN11抑制胃癌细胞增殖促进细胞凋亡。研究表明，鞣花酸一方面通过靶向PTPN11来发挥其抗胃癌的作用，另一方面能够提升胃癌细胞对奥沙利铂和5-FU药物敏感性。综上所述，本研究揭示PTPN11有望成为胃癌的新型分子标记物与潜在治疗靶点，同时佐证鞣花酸具备良好的临床转化价值。

将实验大鼠随机分为对照组、模型组、延胡索乙素低和高剂量组、延胡索乙素高剂量+EX527组（SIRT1拮抗剂），除对照组其余组均构建乳腺癌骨转移大鼠模型；X光射线观察注射部位骨质破坏情况；检测大鼠疼痛缩足反射潜伏期（paw withdrawal latency，PWL）和缩足反射阈值（paw withdrawal threshold，PWT）；ELISA检测血清炎性及疼痛相关因子水平；双能线骨密度仪检测大鼠骨密度及骨矿物质含量；观察各组大鼠肿瘤体积；HE染色检测大鼠胫骨组织病理变化；Western blot检测SIRT1/HMGB1通路相关蛋白表达。结果显示，模型组较对照组胫骨组织骨质破坏明显，髓质和皮质均出现不同程度的骨质缺失，骨质缺损病灶明显，骨连续性和完整性被破坏，可见大量肿瘤细胞浸润骨髓腔，出现大片肿瘤性坏死，且瘤细胞形态不一，排列紊乱，PWL、PWT、β-EP、BMD、BMC、SIRT1表达降低，TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2水平及肿瘤体积、HMGB1、p-NF-κB p65表达升高（P<0.05）；延胡索乙素低、高剂量组较模型组胫骨组织骨质破坏明显改善，骨质缺失减少，骨髓腔内肿瘤细胞浸润现象明显减少，PWL、PWT、β-EP、BMD、BMC、SIRT1表达升高，TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2水平及肿瘤体积、HMGB1、p-NF-κB p65表达降低（P<0.05）；延胡索乙素高剂量+EX527组较延胡索乙素高剂量组胫骨组织骨质破坏加重，PWL、PWT、β-EP、BMD、BMC、SIRT1表达降低，TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2水平及肿瘤体积、HMGB1、p-NF-κB p65表达升高（P<0.05）。上述结果表明延胡索乙素可能对乳腺癌骨转移大鼠发挥镇痛作用，与激活SIRT1/HMGB1通路有关。

黑素皮质素受体2作为促肾上腺皮质激素（ACTH）的特异性受体，在肾上腺皮质功能调控中发挥重要作用，但其在原发性醛固酮增多症中的作用及相关分子机制仍不清楚。本研究通过微量渗透泵持续释放醛固酮建立PA大鼠模型，并在此基础上每天给与ACTH1-24（100μg/kg）或者ACTH4-10（300μg/kg）干预，系统观察血压、心率、血浆醛固酮（ALD）、电解质水平及主动脉组织病理学改变。结果显示，模型组大鼠收缩压、心率显著升高，主动脉内纤维组织面积升高。ACTH干预可进一步加重上述改变，并且血钾水平降低，而血钠变化不显著。Western blot结果显示，ACTH刺激下，MC2R、CyclinD1、β-catenin、AXIN2、LEF1蛋白表达明显升高。结合细胞实验结果，MC2R敲低可削弱ACTH诱导的Wnt/β-Catenin通路激活。上述结果提示，在高醛固酮环境下，ACTH-MC2R轴可能通过激活Wnt/β-Catenin信号通路参与PA的发生发展及血管重构过程。