设计并实现了一款基于4G通讯技术对STM32F407处理器进行程序远程在线升级的系统。系统包括了上位机用户端、云服务器端、待升级设备端3个部分。上位机用户端选择待下载程序文件逐帧发送给云服务端，云服务端将数据转发给目标待升级设备端。设备端的4G模块接收到数据后通过串口发送给STM32F407处理器，处理器对数据进行逐帧校验并写入FLASH中，完成程序的更新升级。经过多次实际测试，验证了该远程在线升级系统可以可靠地对设备端进行程序在线升级的任务，为其他嵌入式处理器的在线升级应用提供了参考。

针对城市环境中日益严重的低频噪声问题，通过数值模拟方法探究亥姆霍兹谐振器组合结构的吸声性能优化，以波浪形微穿孔板与亥姆霍兹谐振器为核心研究对象，结合声固耦合理论与有限元仿真，系统分析了波浪深度、穿孔率、间距等几何参数对吸声性能的影响。研究发现亥姆霍兹谐振器组合结构能有效延长声波传播路径并增强声波耗散，具有多共振频率机制，在宽频范围内实现高效吸声，尤其在低频段表现出色，通过优化设计，亥姆霍兹谐振器组合结构可为低频噪声控制提供高效、紧凑且经济的解决方案，对声学超材料的实际应用具有理论意义。

管道环缝焊接中的管端错边量主要来源于管端面几何尺寸的偏差以及两端面相对旋转的姿态，错边量过大会引入焊缝几何不规则与局部应力集中等缺陷，降低焊缝成形效果与接头承载能力。针对批量钢管装配中依赖经验对接导致错边量偏高的问题，提出了一种基于端面全圆周内外半径分布的多钢管错边量优化匹配方法。通过离散枚举相对旋转角，求解任意两端面的最优旋转角及对应错边代价，并据此构建端面连接的边权代价，进一步将多钢管对接顺序规划抽象为节点度约束的组合优化问题。依此在克鲁斯卡尔算法选边框架下引入度约束筛选规则，提出确定性的贪心启发式匹配算法，输出焊接连接方案及各接头的最优旋转角指令。基于100根钢管的管端内外径数据对算法进行效果验证，结果表明，相比顺序对接与按管道平均内外径排序对接情况下，内外径错边量的总水平与极值显著降低，为基于实测端面数据的焊前装配优化提供了可复现的实用流程。

使用分子动力学模拟方法研究二维尘埃等离子体的黏性行为。基于国内外已有的实验和模拟结果，使用Green-Kubo公式计算不同耦合强度下二维尘埃等离子体剪切黏度，对代码进行验准校正。基于校准的模拟代码，研究不同屏蔽强度下二维尘埃等离子体剪切黏度。结果表明：不同耦合强度下尘埃等离子体平衡态模拟结果与近年来已有的实验和模拟结果一致，证明了模拟代码的有效性，在此基础上，研究了剪切黏度与屏蔽参数的关系，结果表明：剪切黏度随着屏蔽参数的增大非线性减小，并在不同耦合强度下收敛到很小值。

为了满足现代高性能DC-DC降压型变换器在不同应用场景的高效率要求，设计了一种能够使转换器在不同负载变化条件下灵活稳定运行的工作模式。该变换器基于对称性电流模式控制，在连续导通模式下，通过对电感电流的峰值和谷值进行共模动态调节，显著提高了系统的稳定性和抗干扰能力。在负载变化时，采用睡眠检测电路检测控制信号电平，以实时切换工作模式，有效降低了功率损耗。此外，实验结果表明，该变换器具有5-40 V输入电压范围，最大负载电流为1 A。在空载到满载的工作范围内实现了灵活的模式切换，包括96.4%的峰值效率、8.4μA的低静态电流以及3 mV的最低输出纹波。

随着复杂网络研究的深入，时序网络在社会关系研究中的应用获得广泛认可。为探讨时序网络中的舆情演化行为，采用SEIR（易感-暴露-感染-康复）模型，通过仿真分析单一舆情、相互促进的舆情以及相互抑制的舆情演化行为。仿真结果与实际数据统计结果显示良好的匹配性。本模型为网络舆情传播的分析提供了有效的方法论，并为网络舆情的评估与预测提出了新的思路。

为了探索出一种简便、绿色的方法制备出化学性质稳定的纳米铋（BiNPs），利用新型溶菌酶相转化产物（phase-transited lysozyme，PTL）一步法对钛片进行改性，在此基础上构建载纳米铋的羟基磷灰石复合涂层，使种植体表面兼具良好的抗菌及促成骨性能。借助扫描电子显微镜（scanning electron microscope，SEM）、能量色散X射线光谱仪（energy dispersive X-ray spectrometer，EDS）、X射线光电子能谱（X-ray photoelectron spectroscopy，XPS）及接触角测量仪等表征手段，对复合涂层的表面形貌、元素构成及表面特性进行了系统研究，同时采用透射电子显微镜（TEM）对纳米铋颗粒的形态与尺寸分布进行了观测分析。各表征实验结果表明，经PTL改性的钛表面成功加载了羟基磷灰石和纳米铋的复合涂层，润湿性测试表明，载涂层的钛片表面亲水性显著增强，电子显微镜揭示了样品的微观结构特征以及粒径为30-40 nm的BiNPs球形粒子。综上所述，利用抗坏血酸可成功制备纳米铋，并在PTL改性后的钛表面构建出载纳米铋的羟基磷灰石复合涂层，为后续预防种植体周围炎、促进种植体表面成骨提供材料学基础。

采用IL-1β（10 ng/mL）刺激人脊柱小关节软骨细胞构建炎症损伤模型。应用CCK-8法评估不同处理组的细胞活力;ELISA检测培养上清液中TNF-α、IL-6及IL-10的分泌水平。ROS水平通过DCFH-DA荧光探针成像检测，线粒体膜电位采用JC-1染色观察并计算红/绿荧光比值。Western blot分析细胞外基质降解相关蛋白（MMP3、MMP13、ADAMTS5、Ⅱ型胶原）及Keap1/Nrf2信号通路关键蛋白（Keap1、Nrf2、HO-1）的表达变化。结果表明，与对照组相比，IL-1β处理显著降低细胞活力，升高TNF-α、IL-6水平并降低IL-10水平;银杏内酯A处理组细胞活力增加，炎症因子水平恢复。ROS成像结果显示IL-1β组荧光信号增强，JC-1检测显示线粒体膜电位下降;银杏内酯A干预后ROS荧光强度下降，红/绿比值升高 。Western blot结果表明，IL-1β上调MMP3、MMP13、ADAMTS5并下调Ⅱ型胶原;银杏内酯A可降低MMP3、MMP13、ADAMTS5表达并恢复Ⅱ型胶原水平。此外，IL-1β降低Nrf2核表达并升高Keap1水平，银杏内酯A可促进Nrf2核转位、上调HO-1、降低Keap1。综上所述，银杏内酯A能够通过激活Keap1/Nrf2信号通路，改善脊柱小关节软骨细胞的炎症反应、氧化应激及基质降解，对脊柱小关节骨关节炎的防治具有潜在价值。

心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfug ingury，MI/RI）是冠状动脉阻塞后再灌注治疗过程中常见的心脏损伤.铁死亡是一种依赖铁的细胞死亡形式，在通过活性氧（ROS）生成和脂质过氧化加重MI/RI过程中发挥重要作用。血根碱（sanguinarine，SA）是一种天然存在的生物碱，已显示出显著的抗炎和抗氧化作用，但其对MI/RI的影响尚未明确。通过对H9c2细胞进行氧糖剥夺/再氧化（OGD/R）处理模拟MI/RI条件，结果显示，血根碱显著提高了OGD/R处理的H9c2细胞存活率（P<0.001），减少了细胞凋亡（P<0.01），降低了细胞内ROS和铁水平（P<0.05），并防止谷胱甘肽的耗竭（P<0.001）。此外，血根碱通过激活Nrf2信号通路，增加了SLC7A11和GPX4的表达（P<0.001），从而抑制了铁死亡。总之，血根碱通过激活Nrf2/SLC7A11/GPX4轴，保护H9c2细胞免受OGD/R诱导的损伤。这表明血根碱有望成为缓解心肌缺血损伤的潜在药物。

聚焦N端乙酰转移酶NAA10在肝细胞癌中的作用机制，生物信息学分析显示NAA10在肝细胞癌中显著过表达，与患者生存期呈负相关。细胞实验表明，NAA10敲低可显著抑制肝癌细胞Huh7和HepG2增殖与活力，且NAA10敲低阻碍底物PGC1A的N端乙酰化。通过FDA已批准药物库虚拟筛选，发现抗血小板药物Cangrelor可特异性抑制NAA10活性从而促进肝癌细胞凋亡，且在肝脏中不依赖其原靶点P2Y12发挥作用。首次揭示NAA10在肝癌中的促癌作用及Cangrelor的潜在抗肝癌活性，为NAA10靶向治疗肝癌提供了新策略。该“老药新用”策略可显著降低研发成本与周期，具有重要临床转化价值。

选取处于动情周期大鼠，以12只/组规格随机分为对照（CK）组、PDM组、槲皮素组、电针组、槲皮素+电针组、槲皮素+电针+RhoA激活剂LPA（槲皮素+电针+LPA）组，各给药组连续10 d每日按剂量给药。之后注射缩宫素，观察并记录扭体潜伏期、扭体次数，计算扭体评分；ELISA检测炎性因子及COX-2、PGF_2α、PGE₂水平；HE染色、TUNEL染色观察子宫组织病理变化及细胞凋亡；LDH法检测大鼠脾脏NK细胞活性；qRT-PCR检测RhoA、ROCK2mRNA表达；Western blot法检测其蛋白表达。结果显示PDM组大鼠子宫组织病理损伤显著:子宫内膜上皮细胞坏死及空泡样变性数量增多，同时伴随中性粒细胞浸润、小动脉充血等；PDM组相较于CK组，扭体潜伏期、PGE2、NK细胞活性降低，IL-1β、IL-18、TNF-α、COX-2、PGF_2α、细胞凋亡率、RhoA、ROCK2表达升高（P<0.05）；槲皮素组、电针组相较于PDM组及槲皮素+电针组相较于槲皮素组、电针组，扭体潜伏期、PGE2、NK细胞活性升高，扭体次数、评分、IL-1β、IL-18、TNF-α、COX-2、PGF_2α、细胞凋亡率、RhoA、ROCK2表达降低（P<0.05）；槲皮素+电针+LPA组相较于槲皮素+电针组扭体潜伏期、PGE2、NK细胞活性降低，扭体次数、评分、IL-1β、IL-18、TNF-α、COX-2、PGF_2α、细胞凋亡率、RhoA、ROCK2表达升高（P<0.05）。表明槲皮素联合电针可能通过抑制RhoA/ROCK通路减轻PDM大鼠疼痛症状。

将小鼠随机分为对照组、模型组、Baic-L组、Baic-H组、Baic-H+多索吗啉（Dorsomorphin）（AMPK抑制剂）组检测小鼠体质量变化；口服耐糖量实验分析葡萄糖代谢；分析FBG、TG、TC、HDL-C、LDL-C、ALT和AST水平；ELISA检测血清TNF-α、MCP-1、IL-10、IL-13和FINS水平；HE染色观察肝脏和脂肪组织形态；免疫组化分析UCP1蛋白表达；蛋白免疫印迹检测肝脏组织AMPK/SIRT1/NF-κB通路蛋白表达水平。建立高脂HepG2细胞模型，分为对照组、模型组、Baic组、Baic+Dorsomorphin组，检测细胞内脂质积累及AMPK/SIRT1/NF-κB通路蛋白表达水平。治疗结束后，与Model组比较，Baic-L组和Baic-H组小鼠脂肪细胞体积减小，肝脏组织脂肪性空泡减少，体质量、血糖水平和GTT-AUC水平、血清TG、TC、LDL-C、ALT、AST、TNF-α、IL-13、MCP-1、FBG、FINS水平、HOMA-IR水平、肝脏组织p-NF-κB蛋白表达降低，血清HDL-C水平、IL-10水平、棕色脂肪组织UCP1蛋白表达、肝脏组织p-AMPK和SIRT1蛋白表达升高（P<0.05）；Dorsomorphin可降低Baic对肥胖小鼠糖脂代谢紊乱的改善作用（P<0.05）。与模型组比较，Baic组HepG2细胞脂质沉积指数、p-NF-κB蛋白表达降低，SIRT1和p-AMPK蛋白表达升高（P<0.05）。Dorsomorphin可逆转Baic对高脂HepG2细胞脂质沉积的改善作用（P<0.05）。上述研究表明，Baic可能通过调控AMPK/SIRT1/NF-κB通路来改善肥胖小鼠糖脂代谢异常和高脂HepG2细胞脂质沉积。

槲皮素（quercetin，QE）已被证明具有潜在的治疗肝细胞癌（HCC）作用。本研究旨在通过网络药理学、分子对接、分子动力学模拟和体外实验探索QE的治疗HCC作用及其潜在机制。从GeneCards、OMIM和GEO数据库中获得的HCC相关基因。从Swiss Target Prediction、TargetNet和PharmMapper数据库中收集槲皮素的靶点。使用STRING数据库构建QE治疗HCC靶基因的蛋白质相互作用网络，并通过Cytoscape进行可视化;通过使用DAVID数据库将槲皮素治疗HCC的靶点进行GO和KEGG通路富集以及桑基-气泡图分析;通过分子对接和分子动力学模拟来评估QE靶复合物的结合亲和力和结构稳定性。采用CCK-8测定法评估QE对HepG2细胞存活率的影响;流式细胞术检测HepG2细胞凋亡;Western blot用于阐明QE的潜在分子机制。分子对接和分子动力学模拟表明，QE与靶蛋白复合物保持了显著的结构稳定性，并表现出良好的动力学性能。体外实验表明，QE显著抑制HepG2细胞的增殖以及诱导细胞凋亡。Western blot结果进一步表明，QE处理增加了Bax的表达，同时降低了PTTG1、KIF20A、AURKA和Bcl-2的表达水平。QE可能通过多个靶点和多条通路抑制HepG2细胞的增殖并诱导凋亡。

利用分子生物学、转录组学、系统生物学的方法研究狼毒宁B（CHB）在体外调控A172细胞发生RCD的分子机制，并探讨不同RCD机制之间的相互联系。应用CCK-8实验、Annexin V-FITC/PI实验、JC-1实验、ROS实验、MDA含量测定、GSH含量测定，检测CHB对A172细胞活力、线粒体膜电位、活性氧及氧化应激的影响；用Westernblot检测各个RCD机制关键蛋白的表达水平；检测CHB联合铁死亡/自噬激动剂/抑制剂后各个RCD机制关键蛋白表达水平；通过转录组学和模拟基因敲除获取CHB调控A172细胞的关键信号通路。结果发现，CHB作用于A172细胞，各RCD发生的特点为:呈时间-浓度依赖的抑制细胞活力；诱导细胞发生凋亡，但以早期凋亡为主；自噬流被活化，但下游降解途径受阻，造成自噬流失调，铁死亡可加剧这一进程；NRF2为自噬流活化的下游机制，保护细胞免受氧化应激的损伤；p62主要参与了以NCOA4激活为主的铁自噬；转录组学和模拟基因敲除同时筛选到MAPK通路。综上，CHB可导致A172细胞发生以NCOA4激活为主的铁自噬和氧化应激，在这一过程中，同时发生了自噬流失调及下游的抗氧化机制，部分保护A172细胞细胞的细胞活力，MAPK通路可能为关键的信号通路。