摘要：

黄柏酮是一种具有抗炎和抗氧化活性的天然化合物，其重要作用机制之一是激活Nrf2，从而对紫外线导致的光感受器细胞氧化损伤产生保护效应。然而，黄柏酮对于皮肤光损伤的保护机制暂不明确。为了探究黄柏酮对紫外线（UVB）诱导的HaCaT细胞光损伤的影响及相关作用机制，通过UVB照射构建HaCaT细胞光损伤模型，给予不同剂量黄柏酮处理后，检测各组细胞活力和正常细胞数量占比，检测人透明质酸合酶2（HAS2）、I型胶原蛋白（Col1a1）、弹性蛋白（ELN）的表达水平和活性氧（ROS）以及超氧化物歧化酶（SOD）的活性；检测TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度。此外，对Nrf2以及血红素氧合酶-1（HO-1）的蛋白表达也进行了检测。结果发现，与模型组相比，黄柏酮处理能显著提高光损伤HaCaT细胞的活力（P<0.05），提高光损伤HaCaT细胞数量，并呈剂量依赖性地上调HAS2、Col1a1和ELN的蛋白表达（P<0.05）；同时，黄柏酮能显著提升细胞内抗氧化酶SOD的活性（P<0.05），并降低ROS水平（P<0.05）；另外，还能显著抑制炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的释放（P<0.05）。机制研究表明，黄柏酮能显著激活Nrf2信号通路，促进Nrf2及其下游靶基因HO-1的蛋白表达（P<0.05）。因此，黄柏酮可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路，增强机体抗氧化能力并抑制炎症反应，从而有效缓解UVB诱导的HaCaT细胞光损伤。