摘要：

将小鼠随机分为对照组、模型组、Baic-L组、Baic-H组、Baic-H+多索吗啉（Dorsomorphin）（AMPK抑制剂）组检测小鼠体质量变化；口服耐糖量实验分析葡萄糖代谢；分析FBG、TG、TC、HDL-C、LDL-C、ALT和AST水平；ELISA检测血清TNF-α、MCP-1、IL-10、IL-13和FINS水平；HE染色观察肝脏和脂肪组织形态；免疫组化分析UCP1蛋白表达；蛋白免疫印迹检测肝脏组织AMPK/SIRT1/NF-κB通路蛋白表达水平。建立高脂HepG2细胞模型，分为对照组、模型组、Baic组、Baic+Dorsomorphin组，检测细胞内脂质积累及AMPK/SIRT1/NF-κB通路蛋白表达水平。治疗结束后，与Model组比较，Baic-L组和Baic-H组小鼠脂肪细胞体积减小，肝脏组织脂肪性空泡减少，体质量、血糖水平和GTT-AUC水平、血清TG、TC、LDL-C、ALT、AST、TNF-α、IL-13、MCP-1、FBG、FINS水平、HOMA-IR水平、肝脏组织p-NF-κB蛋白表达降低，血清HDL-C水平、IL-10水平、棕色脂肪组织UCP1蛋白表达、肝脏组织p-AMPK和SIRT1蛋白表达升高（P<0.05）；Dorsomorphin可降低Baic对肥胖小鼠糖脂代谢紊乱的改善作用（P<0.05）。与模型组比较，Baic组HepG2细胞脂质沉积指数、p-NF-κB蛋白表达降低，SIRT1和p-AMPK蛋白表达升高（P<0.05）。Dorsomorphin可逆转Baic对高脂HepG2细胞脂质沉积的改善作用（P<0.05）。上述研究表明，Baic可能通过调控AMPK/SIRT1/NF-κB通路来改善肥胖小鼠糖脂代谢异常和高脂HepG2细胞脂质沉积。