传统药方小陷胸汤及其加减化裁方可用于新型冠状病毒肺炎的临床治疗，但其抗炎有效成分及作用机制尚不清楚。首先通过网络药理学筛选小陷胸汤的活性成分，其次在细胞水平上探究其对免疫细胞的调控效果，最后从分子水平验证其治疗新冠肺炎的可能性。实验结果表明：小陷胸汤治疗新冠肺炎可能是通过槲皮素、黄芩素、β-谷甾醇、香叶木素等活性成分调节CD4⁺T细胞以及CD4⁺/CD8⁺比值，起到抗炎、调节自身免疫反应的作用。黄芩素很可能通过与新冠病毒关键蛋白3CLpro(Mpro)的关键位点结合，从而抑制3CLpro的复制功能，进而达到抗病毒的作用。槲皮素可能通过提高调节性T细胞分化程度降低肺部炎症情况。香叶木素可通过改变巨噬细胞分化情况以及提升NK细胞比例来增强机体固有免疫，起到治疗肺炎的作用。

霍乱弧菌（Vibrio cholera）作为弧菌科的主要致病菌，是人类霍乱的病原体，它可以引起烈性肠道传染病，给人们的生命造成了巨大的威胁。多聚磷酸polyP广泛分布于细菌体内，在细菌的运动性、细胞膜的形成、严紧反应等过程中发挥关键作用，而外切聚磷酸酶PPX是水解polyP的主要蛋白，可直接影响细菌的致病性。本研究利用大肠杆菌原核表达的方法成功获得可溶性霍乱弧菌PPX蛋白，经过多种方式的纯化、结晶条件的筛选和优化得到蛋白晶体。通过X射线衍射实验收集到0.24 nm的衍射数据，使用HKL 2000软件对衍射数据进行了处理，这些数据为PPX晶体结构的解析奠定基础。

采用浓度2.5-100.0μmol/L的积雪草苷（ATS）处理人结肠癌细胞（HCT-116），CCK-8法检测细胞活性，筛选最佳药物浓度;将HCT-116细胞分为对照组（Control组）、积雪草苷低、中、高浓度组（ATS-L组、ATS-M组、ATS-H组）、积雪草苷高浓度+Wnt激活剂组（ATS-H+LiCl组）;Edu检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;Westernblot检测细胞核增殖抗原标记物（Ki67）、细胞周期调控因子（P21）、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）、c-Myc癌基因（c-Myc）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、Wnt3a、β-catenin蛋白表达;裸鼠移植瘤实验检验ATS对结肠癌移植瘤生长的影响。探究积雪草苷（ATS）通过调节Wnt/β-catenin信号通路对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响。通过筛选选择ATS浓度为25、50、100μmol/L进行后续实验。结果显示与Control组比较，ATS-L、ATSM、ATS-H组Edu阳性率、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数量及Ki67、CyclinD1、c-Myc、MMP-2、MMP-9、Wnt3a、β-catenin表达水平依次降低，细胞凋亡率及P21、Caspase-3、Bax表达水平显著依次升高（P<0.05）;与ATS-H组相比，ATS-H+LiCl组Edu阳性率、划痕愈合率、细胞侵袭数量及Ki67、CyclinD1、c-Myc、MMP-2、MMP-9、Wnt3a、β-catenin表达水平升高，细胞凋亡率及Caspase-3、P21、Bax表达水平显著降低（P<0.05）。裸鼠移植瘤实验结果显示，ATS可显著抑制结肠癌移植瘤的生长（P<0.05）。表明ATS可以通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制结肠癌细胞增殖、迁移与侵袭等恶性生物学行为。

选取786-O细胞随机分为空白组、茯苓酸组、CXCL12组、CXCL12-CXCR4抑制剂-AMD3100组、茯苓酸+CXCL12组、茯苓酸+AMD3100组，CCK-8检测细胞增殖；Transwell检测细胞迁移、侵袭；免疫荧光检测EMT相关因子-E-钙粘素（E-Cadherin）、锌指转录因子（Snail）、N-钙黏素（N-Cadherin）的表达；与CD8+T细胞共培养，Elisa检测上清液中免疫逃逸相关因子-白细胞介素（IL）-4和IL-10、干扰素（IFN）-γ水平；Western blot检测CXCL12、CXCR4、CXCR7及免疫逃逸蛋白PD-L1表达.探讨茯苓酸调节CXCL12-CXCR4/CXCR7信号通路对肾癌细胞上皮间质转化（EMT）和免疫逃逸的影响.结果显示与空白组相比，茯苓酸组细胞增殖率、迁移、侵袭数、Snail、N-Cadherin IOD值、IL-10水平、CXCL12、CXCR4、CXCR7以及PD-L1表达显著降低，E-Cadherin IOD值、IFN-γ、IL-4水平显著增加（P<0.05）；与茯苓酸组相比，茯苓酸+CXCL12组细胞增殖率、迁移、侵袭数、Snail、N-Cadherin IOD值、IL-10水平、CXCL12、CXCR4、CXCR7以及PD-L1表达显著增加，E-Cadherin IOD值、IFN-γ、IL-4水平显著降低（P<0.05）；与CXCL12组相比，茯苓酸+CXCL12组细胞增殖率、迁移、侵袭数、Snail、N-Cadherin IOD值、IL-10水平、CXCL12、CXCR4、CXCR7以及PD-L1表达显著降低，E-Cadherin IOD值、IFN-γ、IL-4水平显著增加（P<0.05）；与茯苓酸组、AMD3100组相比，茯苓酸+AMD3100组细胞增殖率、迁移、侵袭数、Snail、N-Cadherin IOD值、IL-10水平、CXCL12、CXCR4、CXCR7以及PD-L1表达显著降低，E-Cadherin IOD值、IFN-γ、IL-4水平显著增加（P<0.05）。表明茯苓酸可调节CXCL12-CXCR4/CXCR7信号通路阻止肾癌细胞免疫逃逸及EMT。

Hippo信号通路主要通过调控细胞增殖与凋亡来维持细胞稳态，在器官发育与肿瘤发生过程中扮演着十分重要的角色.Warts（Wts）是Hippo信号通路中的核心激酶，其调控机制十分复杂，寻找新的Wts调控因子对完善Hippo信号通路的研究具有重要意义。以Wts为诱饵蛋白，结合质谱分析发现Copper metabolism MURR1domain （COMMD）蛋白家族的多个成员可能与Wts结合，免疫共沉淀结果表明Valette（Vlet）可与Wts包含激酶结构域的羧基端互作，并能通过抑制Wts的磷酸化水平抑制其激酶活性，进而促进Yki靶基因的表达。在果蝇体内过表达Vlet同样可以抑制Wts、增强Yki的活性.以上结果揭示了Vlet调控Wts活性的新机制，为进一步理解Hippo信号通路的活性调控机制提供了新的视角。

第一次细胞命运决定中相同的卵裂球逐渐分化形成内细胞团（inner cell mass，ICM）和滋养外胚层（trophectoderm，TE）两个不同的谱系，这一过程的正确进行是小鼠胚胎正常发育的必要条件。然而小鼠的ICM与TE尽管最初来源于相同的卵裂球，却有着不可逾越的屏障，自然情况下ICM与TE两个谱系之间不能相互转变 。 在小鼠胚胎干细胞（embryonic stem cells，ESCs）中利用 piggyBac（PB）转座子系统过表达基因 Msx2，并将Msx2过表达的小鼠ESCs培养在滋养层干细胞（trophoblast stem cells，TSCs）的条件培养基中进行诱导，可以使小鼠ESCs转变为TSCs，这一结果为研究第一次细胞命运决定的潜在机制提供了理论依据

为了探索当归补血汤（DBT）的抗动脉粥样硬化作用机制并比较其与阿托伐他汀抗动脉硬化作用的异同，利用高脂高胆固醇饮食饲喂ApoE-/-雄鼠（16周）模仿动脉粥样硬化易损斑块模型，分别给与DBT和立普妥干预8周，检测动脉粥样硬化进展相关指标。结果表明，DBT与立普妥均能降低血脂，减少巨噬细胞表型，抑制炎症因子和MMPs表达并促进细胞增殖，从而逆转动脉粥样硬化进展，减轻斑块负荷、降低斑块易损性，两给药组组间比较无统计学差异。结论是DBT有不弱于他汀类药物的抗动脉粥样硬化作用，可能的机制是通过上调IGF1表达并活化IGF1/IGF1R通路实现。

以乳酸克鲁维酵母（Kluyveromyces lactis）为研究对象，开发了一套扩试制备高纯度GOS的工艺包，包括透性细胞p-cells催化反应、全细胞np-cells发酵纯化。在实验室反应阶段（25 mL），以单位酶活来定义加酶量，消除了以湿细胞浓度为准引起不同实验批次的结果偏差。PBS浓度从50降至5 mmol/L后，对GOS催化制备无影响，但大幅度降低了GOS产品盐含量.在扩试反应阶段（1 L），通过改进加料方式，将最佳反应时间缩短了4倍，消除了放大效应对反应速率的影响.对搅拌转速优化后可得最优条件（加酶量100 U/mL、PBS浓度5 mmol/L、转速400 r/min）下，GOS收率达到19.15%.在扩试纯化阶段（1 L），经优化可得最佳条件（总糖质量浓度100 g/L、全细胞添加量 50 g/L）下纯化所得GOS粗液，经喷雾干燥，GOS纯度达到96.21%，未检测到杂糖，盐含量仅为3.79%，达到低聚糖国标要求。

用真核表达系统表达纯化发热伴血小板减少综合征病毒的表面糖蛋白Gc，通过研究其结构与功能，了解病毒组装出核和粘附宿主细胞的机制，并且通过对病毒表面结构的研究为进一步的抗病毒药物研发提供了重要的理论依据。克隆Gc蛋白的分泌表达基因，利用sf9昆虫细胞表达系统进行表达。SDS-PAGE蛋白纯化结果分析显示，通过镍亲和纯化和Superdex200分子筛纯化后得到了高纯度的Gc蛋白。以气相扩散-悬滴法对Gc蛋白晶体进行晶体筛选。置于16 ℃恒温室中进行蛋白质晶体生长。在对晶体初筛条件pH浓度和沉淀剂浓度优化后，在两种结晶条件下生长出蛋白质晶体，分别为2 mol/L硫酸铵和0.1 mol/L Hepes，pH值7.5，0.8 mol/L的一水磷酸钠，0.8 mol/L磷酸二氢钾。实验结果得到了纯度较高的Gc蛋白，并生长得到了蛋白质晶体。

为了提高光电化学传感器的光电性能，选择金纳米团簇（MUA-AuNCs）为光敏材料，以核酸适配体（aptamer）为链接单元，同时引入银纳米（AgNPs）颗粒，构建了基于AuNCs/aptamer-AgNPs结构的增强型PEC传感器。实验结果表明，所设计的传感器不仅具有稳定的光电转换能力，而且能够实现光电性能增强。之后根据传感器的光电特性对光电转换模型和增强机理进行了分析。最后为使基于aptamer的增强型PEC传感器具有最佳的光电流响应，探究了AgNPs和aptamer浓度对增强性能的影响。当AgNPs浓度为1.65 nmol/L，aptamer浓度为10 nmol/L时，传感器的光电增强性能最佳，光电流增幅达到175.46%。最终实现了基于aptamer的增强型PEC传感器的搭建，为光电化学领域提供了一种工艺简单、性能稳定且应用更为广泛的增强型PEC传感器。

针对中医病例样本数据属性特征庞杂，结构特征复杂度高的特点，构建高精度中医诊断算法模型BT-GCN。首先利用中医数字化古籍资料训练BERT自然语言处理模型生成中医术语词向量，与主次症、严重程度等指标共同作为病例输入特征;其次，设计图卷积神经网络（Graph Convolution Networks，GCN），二维卷积层作为学习层完成模型搭建。结果表明：BT-GCN模型在测试样本上的准确率高于其他模型，达到了97.6%。因此，BT-GCN在提取中医病例样本的有效特征和疾病分类诊断方面具有比较明显的应用优势

以三元一维原子线的高通量计算为基础，基于机器学习方法，建立了一套可以有效预测一维原子线电子结构性质的程序。以功函数预测为例，基于晶格常数、键长、元素共价半径及其电负性等特征参数，结合特征工程和机器学习的方法，建立了有效的回归模型。结果表明，此模型程序可以实现对一维原子线材料电子结构性质的合理预测，从而加快新材料设计和开发

解明并调控磁性材料中反常霍尔效应的不同来源是实现自旋电子器件高集成度的关键。首次利用离子束溅射法在单晶MgO（100）基底上外延生长了Fe掺杂的单晶Ni（100）（Fe-Ni）薄膜，通过研究不同厚度的Fe-Ni薄膜在外加磁场下的电输运性质，分离和解明了斜散射、侧跳和本征3种机制对反常霍尔效应的贡献。结果表明，Fe的掺杂调控了反常霍尔效应中3种机制的贡献比例，相比于纯的单晶Ni薄膜，Fe的掺杂增大了斜散射机制的贡献，降低了本征机制的贡献且几乎不会影响侧跳机制的贡献。以上结果为实现磁性材料中反常霍尔效应的定向调控提供了参考。